Строение сердечной мышечной ткани

Какую функцию в организме человека выполняет сердечная мышца?

Строение сердечной мышечной ткани

Сердце является одним из главных жизненно важных органов человека. Орган располагается в грудной полости, при этом имеет смещение в левую сторону. Точное месторасположение и масса мышцы зависит от нескольких факторов.

К ним относятся телосложение человека, половое различие, возрастные особенности и форма грудной клетки. Средняя масса органа для женщин составляет примерно 250 г, для мужчин показатели немного выше, достигают 300 г. Сердце является мышцей, поэтому способно увеличиваться в ходе различных тренировок.

Поэтому у спортсменов и людей, активно занимающихся физическим трудом, мышца растет и увеличивается в объемах.

Особенности строения сердечной мышцы

Сердце представляет собой группу мышечных волокон, имеющих полое пространство внутри. Внутри органа находятся четыре полости:

  1. Правое предсердие;
  2. Левое предсердие;
  3. Правый желудочек;
  4. Левый желудочек.

Строение сердечной мышцы включает три вида слоев стенок. К первому относится внутренний эндотелиальный слой совместно с клапанами, имеющий название эндокард. Далее располагается средний слой — миокард. Следом наружный слой — эпикард, который имеет покрытие однослойным эпителием.

Все сердце снаружи покрыто околосердечной сумкой — перикардом. К особенностям строения относится также серозная жидкость, расположенная между перикардом и эпикардом. Данная жидкость необходима для того, чтобы снизить трение тканей во время сокращения мышечных волокон при биении.

Строение сердечной мышцы также включает клапана. Первый располагается в левой стороне между желудочком и предсердием. В медицине данный клапан классифицируется как митральный или двухстворчатый. С правой стороны находится второй клапан, называющийся трехстворчатым.

В устье аорты располагаются полулунные клапаны. С их помощью обеспечивается перекрытие потока крови обратно к сердцу, в желудочек. Средний слой сердца образуется при помощи мышечных клеток — кардиомиоцитов. В области предсердий миокард более тонкий, в желудочках уплотняется, особенно в левом желудочке.

Миокард является поперечно — полосатой мышцей, которая в свою очередь имеет целый ряд отличительных особенностей. Кардиомиоциты очень плотно прилегают друг к другу, и образуют единую тканевую структуру — синцитий.

Именно благодаря такой особенности строения сердечной мышцы обеспечивается очень быстрое возбуждение и одновременное сокращение всего сердца.

Свойства миокарда и функциональная нагрузка

Благодаря особенностям строения миокарда, его клеткам, данная группа мышцы обладает целым рядом характерных особенностей:

  • автоматия (функция генерирует различные импульсы, направленные от внешних воздействий);
  • проводимость (способность органа к передаче возбуждения);
  • возбудимость (клетки сердца возбуждаются от импульсных сигналов, исходящих от проводящей системы органа);
  • сократимость (возможность сокращаться в итоге получения импульса).

Импульсные сигналы возникают в пейсмейкере, расположенном в правом предсердие в устье полых вен.

Строение и свойства сердечной мышцы главным образом направлено на сокращение органа, обеспечение кровоснабжения всех тканей в организме кислородом и питательными веществами. Сократительная функция должна работать правильно и четко.

В случае нарушения налаженной работы возникают различные проблемы со здоровьем не только самого органа, но и всего тела человека.

Основные заболевания органа

Любое отклонение в работе сердца приводит к патологическим процессам. К самым распространенным заболеваниям относятся следующие болезни:

  1. Миокардит. Это воспалительный процесс, локализующийся в органе. Причиной становится бактериальная или вирусная инфекция. В ряде случаев развивается дистрофия миокарда;
  2. Кардиомиопатия. Чаще всего причиной становится злоупотребление алкогольными напитками;
  3. Тахикардия. Проявляется учащенным сердцебиением, повышенной пульсацией;
  4. Аритмия. Неправильное сокращение сердечной мышцы. В ряде случаев может полностью излечиваться. В других требуется регулярного и систематического лечения.

Одышка, нехватка кислорода, болевые ощущения к грудной клетке, под лопаткой или подреберье указывают на различные заболевания органа. В этом случае требуется обследование у специалистов.

Для предупреждения патологических процессов необходимо регулярно тренировать мышцу и не злоупотреблять вредными привычками. В профилактических целях рекомендуется употреблять витаминные комплексы, включающие С, В6, Е, F витамины.

Среди медицинских препаратов хорошо зарекомендовали себя такие средства, как Аспаркам, Рибоксин, а также Родиола розовая. Все медикаменты рекомендуется употреблять только с разрешения лечащего врача.

Источник: https://anatomiy.com/stroenie-serdechnoj-myshtsy-cheloveka.html

Мышечные ткани

Строение сердечной мышечной ткани

Мышечные ткани составляют активную часть опорно-двигательного аппарата (пассивной частью являются кости.) Важнейшие функции мышечной ткани: сократимость и возбудимость. К данной группе тканей относятся гладкая, поперечно-полосатая (скелетная) и сердечная мышечные ткани.

Гладкая (висцеральная) мускулатура

Эта мышечная ткань встречается в стенках внутренних органах (кишечник, мочевой пузырь), в стенках сосудов, протоках желез. Эволюционно является наиболее древним видом мускулатуры.

Состоит из веретенообразных миоцитов – коротких одноядерных клеток. Слабо выражено межклеточное вещество, клетки сближены друг с другом: благодаря этому возбуждение, возникшее в одной клетке, волнообразно распространяется на все остальные клетки.

Гладкая мышечная ткань отличается своей способностью к длительному тоническому напряжению, что очень важно для работы внутренних органов (к примеру, мочевого пузыря), практически не утомляется. Скелетная мышечная ткань, которую мы изучим чуть позже, такой способностью не обладает и утомляется быстро.

Осуществляется сокращение с помощью клеточных органоидов – миофиламентов, которые расположены в клетке хаотично и не имеют такой упорядоченной структуры, как миофибриллы в скелетной мускулатуре (все познается в сравнении, уже скоро мы их изучим.)

Работа гладких мышц обеспечивается вегетативной (автономной) нервной системой: человек не может управлять ей произвольно. К примеру, невозможно по желанию сузить или расширить зрачок.

Скелетная поперечно-полосатая мускулатура

Скелетная ткань образует мышцы туловища, конечностей и головы.

В отличие от гладкой мускулатуры, скелетная образована не отдельными одноядерными клетками, а длинными многоядерными волокнами, имеющими до 100 и более ядер – миосимпластами. Миосимпласт представляет совокупность слившихся клеток, имеет длину от нескольких миллиметров до нескольких сантиметром.

Внутри миосимпласта находится саркоплазма, снаружи миосимпласт покрыт сарколеммой.

Характерная черта данной ткани – поперечная исчерченность, выражающаяся в равномерном чередовании светлых и темных полос на мышечном волокне. Это происходит потому, что границы саркомеров в соседних миофибриллах совпадают, вследствие чего все волокно приобретает поперечную исчерченность. Теперь самое время изучить микроскопическую основу мышцы – саркомер.

Саркомер

Сократимость мышечной ткани обусловлена наличием в клетках миофиламентов. Саркомер – элементарная сократительная единица мышцы. Состоит из тонкого белка – актина, и толстого – миозина. Сокращение осуществляется благодаря трению нитей актина о нити миозина, в результате чего саркомер укорачивается.

Источником энергии для сокращения служат молекулы АТФ. К тому же невозможно представить сокращение мышц без участия ионов кальция: именно они связываются с тропонином (белком между нитями актина), что обуславливает соединение актина и миозина. При сокращении мышц выделяется тепло.

Замечу, что трупное окоченение – посмертное затвердевание мышц – связано именно с ионами кальция, которые устремляются в область низкой концентрации (мышцы), способствуя связыванию актина и миозина. Мертвый организм не способен разорвать цикл, возникший в мышцах, в связи с чем наблюдается стойкая мышечная контрактура: конечности очень сложно разогнуть или согнуть.

Вернемся к скелетным мышцам. Имеется еще ряд важных моментов, о которых нужно знать.

В процесс возбуждения вовлекается изолированно один миосимпласт, соседние волокна не возбуждают друг друга, в отличие от гладких миоцитов. Скелетные мышцы быстро утомляются и сокращаются мгновенно (у гладких мышц фазы сокращения и расслабления растянуты во времени.)

Скелетные мышцы поддаются нашему осознанному контролю, их скоращение регулируется произвольно. К примеру, по желанию мы можем изменить скорость движения руки, темп бега, силу прыжка. Мышцы покрыты фасцией, крепятся к костям сухожилиями, и, сокращаясь, приводят в движение суставы.

Сердечная мышечная ткань

Мышечная ткань сердца – миокард (от др.-греч. μῦς «мышца» + καρδία – «сердце») – средний слой сердца, составляющий основную часть его массы.

Этот тип мышечной ткани удивительным образом сочетает характеристики двух предыдущих, изученных нами, тканей (возбудимость, сократимость) и имеет одно новое уникальное свойство. Сердечная мышечная ткань состоит из одиночных клеток, имеющих поперечно-полосатую исчерченность.

В некоторых участках эти клетки смыкаются, образуя между собой контакты, благодаря которым возбуждение одной клетки волнообразно передается на соседние, таким образом, охватываются новые участки миокарда. Сокращается эта ткань непроизвольно, не утомляется.

Сердечная ткань обладает уникальным свойством – автоматизмом – способностью возбуждаться и сокращаться без влияний извне, самопроизвольно. Это легко можно подтвердить, изолировав сердце лягушки из организма в физиологический раствор: сокращения сердца в нем будут продолжаться еще несколько часов.

Автоматизм возможен благодаря наличию в миокарде особых пейсмекерных клеток, которые также называют водителями ритма. Они спонтанно генерируют нервные импульсы, которые охватывают весь миокард, в результате чего осуществляется сокращение. Именно благодаря водителям ритма сердце лягушки продолжает биться, будучи полностью отделенным от тела.

Ответ мышц на физическую нагрузку

Физические нагрузки приводят к гипертрофии мышц (от др.-греч. ὑπερ- «чрез, слишком» + τροφή – «еда, пища») – в них увеличивается количество мышечных волокон, объем мышечной массы нарастает.

В условиях гиподинамии (от греч. ὑπό — «под» и δύνᾰμις — «сила»), то есть пониженной активности, мышцы уменьшаются вплоть до полной атрофии. В худшем случае волокна мышечной ткани перерождаются в соединительную ткань, после чего пациент становится обездвиженным.

Необходимо отметить, что сердечная мышечная ткань также дает ответную реакцию на чрезмерную нагрузку: сердце увеличивается в размере, нарастает масса миокарда. Причиной могут быть генетические заболевания, повышенное артериальное давление. Гипертрофия сердца – состояние, требующее вмешательства врача и наблюдения за пациентом.

В большинстве случае гипертрофия сердца обратима, а у спортсменов наблюдается так называемая физиологическая гипертрофия (вариант нормы).

Происхождение мышц

Мышцы развиваются из среднего зародышевого листка – мезодермы.

Источник: https://studarium.ru/article/79

Сердечная мышечная ткань. Строение сердечной мышечной ткани

Строение сердечной мышечной ткани

Гистогенез сердечной мышечной ткани. Источники развития сердечной мышечной ткани находятся в прекардиальной мезодерме.

В гистогенезе возникают парные складчатые утолщения висцерального листка спланхнотома — миоэпикардиальные пластинки, содержащие стволовые клетки сердечной мышечной ткани.

Последние путем дивергентной дифференцировки дают начало следующим клеточным дифферонам: рабочим, ритмзадающим (пейсмекерным), проводящим и секреторным кардиомиоцитам.

Исходные клетки сердечной мышечной ткани — кардиомиобласты характеризуются рядом признаков: клетки уплощены, содержат крупное ядро, светлую цитоплазму, бедную рибосомами и митохондриями. В дальнейшем происходит развитие комплекса Гольджи, гранулярной эндоплазматической сети.

В кардиомиобластах обнаруживаются фибриллярные структуры, но миофибрилл нет. Клетки обладают высоким пролиферативным потенциалом. После ряда митотических циклов кардиомиобласты дифференцируются в кардиомиоциты, в которых начинается саркомерогенез.

В цитоплазме кардиомиоцитов увеличивается число полисом, канальцев гранулярной эндоплазматической сети, накапливаются гранулы гликогена, возрастает объем актомиозинового комплекса. Кардиомиоциты сокращаются, но не теряют способность к дальнейшей пролиферации и дифференцировке.

Развитие сократительного аппарата в позднем эмбриональном и постнатальном периодах происходит путем надставки новых саркомеров и наслоения вновь синтезированных миофиламентов.

Дифференцировка кардиомиоцитов сопровождается увеличением числа митохондрий, распределением их у полюсов ядер и между миофибриллами и протекает параллельно со специализацией контактирующих поверхностей клеток. Кардиомиоциты путем контактов “конец в конец”, “конец в бок” формируют клеточные комплексы — сердечные мышечные волокна, и в целом ткань представляет собой сетевидную структуру.

Строение сердечной мышечной ткани

Структурно-функциональные единицы волокон — кардиомиоциты — это клетки, имеющие вытянутую прямоугольную форму. Длина рабочих кардиомиоцитов составляет 50-120 мкм, а ширина — 15-20 мкм. Одно-два ядра располагаются в центре клетки.

Периферическую часть цитоплазмы кардиомиоцитов занимают поперечноисчерченные миофибриллы, аналогичные таковым в симпластах скелетномышечного волокна. Однако каналы саркоплазматической сети и Т-системы менее отчетливо выражены.

Кардиомиоциты отличаются большим количеством митохондрий, расположенных тесными рядами между миофибриллами. Снаружи миоциты покрыты сарколеммой, в составе которой выделяются плазмолемма и базальная мембрана.

Характерной особенностью ткани является наличие вставочных дисков на границе между контактирующими кардиомиоцитами. Вставочные диски пересекают волокно в виде волнистой или ступенчатой линии и включают межклеточные контакты от простых, по типу десмо-сом и до щелевых (нексусов).

Часть кардиомиоцитов на ранних этапах кардиомиогенеза являются сократительно-секреторными.

В дальнейшем в результате дивергентной дифференцировки возникают “темные” (сократительные) и “светлые” (проводящие) миоциты, в которых исчезают секреторные гранулы, тогда как в предсердных миоцитах они сохраняются.

Так формируется дифферон эндокринных кардиомиоцитов. Эти клетки содержат центрально расположенное ядро с диспергированным хроматином,

1-2 ядрышками. В цитоплазме хорошо развиты гранулярная эндоплазматическая сеть, диктиосомы комплекса Гольджи, в тесной связи с элементами которого находятся многочисленные секреторные гранулы диаметром около 2 мкм, содержащие электронноплотный материал.

В дальнейшем секреторные гранулы обнаруживаются под сарколеммой и выделяются в межклеточное пространство путем экзоцитоза.

Выделенный пептидный гормон кардиодилатин циркулирует в крови в виде кардионатрина, который вызывает сокращение гладких миоцитов артериол, увеличение почечного кровотока, ускоряет клубочковую фильтрацию и выделение натрия из организма.

Кардиомиоциты проводящей системы гетероморфны. В них слабо развит мио-фибриллярный аппарат, расположение миофиламентов в составе миофибрилл рыхлое, Z-линии имеют неправильную конфигурацию, эндоплазматическая сеть слабо развита, находится на периферии миоцитов, число митохондрий незначительное.

По мере расположения этих кардиомиоцитов в проксимо-дистальном направлении соответственно движению импульсов от синусно-предсердного узла, через предсердно-желудочковый узел, пучок Гиса, его ножки и клетки Пуркиня к рабочим миоцитам проводящие кардиомиоциты по своей ультраструктуре приближаются к рабочим кардиомиоцитам.

Регенерация сердечной мышечной ткани

В гистогенезе сердечной мышечной ткани специализированный камбий не возникает. Поэтому регенерация ткани протекает на основе внутриклеточных гиперпластических процессов.

Вместе с тем для кардиомиоцитов млекопитающих, приматов и человека характерен процесс полиплоидизации. Например, у обезьян ядра до 50% терминально дифференцированных кардиомиоцитов становятся тетра- и октоплоидными.

Полиплоидные кардиомиоциты возникают за счет ацитокинетического митоза, что приводит к многоядерности.

В условиях патологии сердечно-сосудистой системы человека (ревматизм, врожденные пороки сердца, инфаркт миокарда и другие) важная роль в компенсации повреждений кардиомиоцитов принадлежит внутриклеточной регенерации, полиплоидизации как ядер, так и кардиомиоцитов.

– Также рекомендуем “Гладкая мышечная ткань. Строение гладкой мышечной ткани.”

Оглавление темы “Костные ткани. Мышечные ткани.”:
1. Воспаление в соединительной ткани. Процессы воспаления в соединительной ткани.
2. Ткани с опорно-механической функцией. Плотные волокнистые соединительные ткани.
3. Костные ткани. Остеогистогенез.
4. Развитие костной ткани на месте хряща. Остеокласты. Пластинчатая костная ткань.
5. Ткани с двигательной функцией. Скелетная мышечная ткань. Гистогенез скелетной мышечной ткани.
6. Строение скелетной мышечной ткани. Регенерация скелетной мышечной ткани.
7. Сердечная мышечная ткань. Строение сердечной мышечной ткани.
8. Гладкая мышечная ткань. Строение гладкой мышечной ткани.
9. Мионевральная ткань. Миоидные клетки.
10. Ткани нервной системы. Гистогенез нервной системы.

Источник: https://meduniver.com/Medical/gistologia/67.html

Сердечная мышечная ткань

Строение сердечной мышечной ткани

РАЗВИТИЕ. Источником развития сердечной мьшючной ткани явля­ется миоэпикардиальная пластинка— часть висцерального сплаихпотома в шейном отделе зародыша. Ее клетки превращаются в миобласты, которые активно делятся митозом и дифференцируются.

В цитоплазме миобластов синтезируются миофиламенты, формирующие миофибриллы. Вначале миофибриллы не имеют исчерченности и определенной ориентации в цитоплазме.

В процессе дальнейшей дифференцировки принимают про­дольную ориентацию и тонкими миофиламентами прикрепляются к форми­рующимся уплотнениям сарколеммы (Z-вещество).

В результате все возрастающей упорядоченности миофиламентов мио­фибриллы приобретают поперечную исчерчениость. Образуются кардиоми- оциты. В их цитоплазме нарастает содержание органелл: митохондрий, гра нулярной ЭПС, свободных рибосом. В процессе дифференцировки кардио миоциты не сразу теряют способность к делению и продолжают размно­жаться.

В некоторых клетках может отсутствовать цитотомия, что ведет к появлению двуядерных кардиомиоцитов. Развивающиеся кардиомиоциты имеют строго определенную пространственную ориентацию, выстраиваясь в виде цепочек и образуя друг с другом межклеточные контакты — вставоч­ные диски.

В результате дивергентной дифференцировки кардиомиоциты превращаются в клетки трех типов: 1) рабочие, или типичные, сократи­тельные; 2) проводящие, или атипичные; 3) секреторные (эндокрин­ные). В результате терминальной дифференцировки кардиомиоциты к мо­менту рождения или в первые месяцы постнаталыюго онтогенеза теряют способность к делению.

В зрелой сердечной мышечной ткани камбиальные клетки отсутствуют.

СТРОЕНИЕ. Сердечная мышечная ткань образована клетками карди-омиоцитами. Кардиомиоциты являются единственным тканевым элемен­том сердечной мышечной ткани.

Они соединяются друг с другом при по­мощи вставочных дисков и образуют функциональные мышечные волокна, или функциональный симпласт, не являющийся симпластом в морфологи­ческом понятии.

Функциональные волокна разветвляются и анастомози-руют боковыми поверхностями, в результате чего образуется сложная трехмерная сеть (рис. 12.15).

Кардиомиоциты имеют вытянутую прямоугольную слабоотростчатую форму. Они состоят из ядра и цитоплазмы. Многие клетки (более полови­ны у взрослого индивидуума) являются двуядерными и полиплоидными. Степень полиплоидизации различна и отражает адаптивные возможности миокарда. Ядра крупные, светлые, находятся в центре кардиомиоцитов.

Цитоплазма (саркоплазма) кардиомиоцитов обладает выраженной ок-сифилией. В ней содержится большое количество органелл и включений. Периферическую часть саркоплазмы занимают расположенные продольно исчерченные миофибриллы, построенные так же, как в скелетной мышеч­ной ткани (рис.

12.16). В отличие от миофибрилл скелетной мышечной ткани, лежащих строго изолированно, в кардиомиоцитах миофибриллы нередко сливаются друг с другом с образованием единой структуры и со­держат сократимые белки, химически отличающиеся от сократимых бел­ков миофибрилл скелетных мышц.

СИР и Т-трубочки развиты слабее, чем в скелетной мышечной ткани, что связано с автоматией сердечной мышцы и меньшим влиянием не­рвной системы. В отличие от скелетной мышечной ткани СПР и Т-трубочки образуют не триады, а диады (к Т-трубочке прилежит одна цистерна СПР).

Типичные терминальные цистерны отсутствуют. СПР менее интенсивно ак­кумулирует кальций. Снаружи кардиоциты покрыты сарколеммой, состоящей из плаз-молеммы кардиомпоцита и базаль-ной мембраны снаружи.

Вазальная мембрана тесно связана с межкле­точным веществом, в нес вплетают­ся коллагеновые и эластические во­локна. Базальная мембрана отсут­ствует в местах вставочных дисков. Со вставочными дисками свя­заны компоненты цитоскелета. Че­рез интегрины цитолеммы они также связаны с межклеточным ве­ществом.

Вставочные диски — это место контактов двух кардио­миоцитов, комплексы межклеточ­ных контактов. Они обеспечивают как механическую, так и химичес­кую, функциональную коммуни­кацию кардиомиоцитов. В свето­вом микроскопе имеют вид тем­ных поперечных полосок (рис. 12.14 б).

В электронном микроско­пе вставочные диски имеют зигза­гообразный, ступеньчатый вид или вид зубчатой линии. В них можно выделить горизонтальные и верти­кальные участки и три зоны (рис. 12.1,12.15 6).

1. Зоны десмосом и поло­сок слипания. Находятся на вер­тикальных (поперечных) участках дисков. Обеспечивают механичес­кое соединение кардиомиоцитов.

2. Зоны нексусов (щеле­вых контактов) — места переда­чи возбуждения с одной клетки на другую, обеспечивают химическую коммуникацию кардиомиоцитов. Обнаруживаются на продольных участках вставочных дисков.3. Зоны прикрепления миофибрилл.Находятся на поперечных участках вставоч­ных дисков.

Служат местами прикрепления актиновых фила-ментов к сарколемме кардиоми-оцита. Это прикрепление про­исходит к Z-полоскам, обнару­живаемым на внутренней по­верхности сарколеммы и анало­гичным Z-линиям.

В области вставочных дисков обнаружива­ются в большом количестве кадгерины(адгезивные моле­кулы, осуществляющие каль-цийзависимую адгезию кардио-миоцитов друг с другом).

Типы кардиомиоцитов.Кардиомиоциты имеют разные свойства в разных участках серд­ца. Так, в предсердиях они мо­гут делиться митозом, а в желу­дочках никогда не делятся. Раз­личают три тина кардиомиоци­тов, существенно отличающихся друг от друга гак строением, так и функциями: рабочие, сек­реторные, проводящие.

1. Рабочие кардиомио­цитыимеют структуру, описан­ную выше.

2. Среди предсердных миоцитов есть секреторные кардиомиоциты,которые вырабатывают натрийуретический фактор (НУФ),усиливаю­щий секрецию натрия почками.

Кроме этого, НУФ расслабляет гладкие ми-оциты стенки артерий и подавляет секрецию гормонов, вызывающих гипер-тензию (альдостеронаи вазопрессина).

Все это ведет к увеличению диуре­за и просвета артерий, снижению объема циркулирующей жидкости и в результате — к снижению артериального давления. Секреторные кардио­миоциты локализуются в основном в правом предсердии.

Следует отметить, что в эмбриогенезе способностью к синтезу обладают все кардиомиоциты, но в процессе дифференцировки кардиомиоциты желудочков обратимо те-ряют эту способность, которая может восстанавливаться здесь при перенап­ряжении сердечной мышцы.

3. Значительно отличаются от рабочих кардиомиоцитов проводящие (атипичные) кардиомиоциты.Образуют проводящую систему сердца (см. “сердечно-сосудистую систему”). Они в два раза больше рабочих кардио­миоцитов.

В этих клетках содержится мало миофибрилл, увеличен объем саркоплазмы, в которой выявляется значительное количество гликогена. Благодаря содержанию последнего цитоплазма атипичных кардиомиоци­тов плохо воспринимает окраску.

В клетках содержится много лизосом и отсутствуют Т-трубочки. Функцией атипичных кардиомиоцитов является генерация электрических импульсов и передача их на рабочие клетки. Не­смотря на автоматизм, работа сердечной мышечной ткани строго регули­руется вегетативной нервной системой.

Симпатическая нервная система учащает и усиливает, парасимпатическая — урежает и ослабляет сердеч­ные сокращения.

РЕГЕНЕРАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ. Физиологи­ческая регенерация.Реализуется на внутриклеточном уровне и протекает с высокой интенсивностью и скоростью, поскольку сердечная мышца несет огромную нагрузку. Еще более она возрастает при тяжелой физической работе и в патологических условиях (гипертоническая болезнь и др.).

При этом происходит постоянное изнашивание компонентов цитоплазмы кар­диомиоцитов и замещение их вновь образованными. При повышенной на­грузке на сердце происходит гипертрофия(увеличение размеров) и гиперп­лазия(увеличение количества) органелл, в том числе и миофибрилл с на­растанием в последних количества саркомеров.

В молодом возрасте отме­чаются также полиплоидизация кардиомиоцитов и появление двуядерных клеток. Рабочая гипертрофия миокарда характеризуется адекватным адап­тивным разрастанием его сосудистого русла.

При патологиии (например, пороки сердца, также вызывающие гипертрофию кардиомиоцитов) этого не происходит, и через некоторое время из-за нарушения питания происхо­дит гибель части кардиомиоцитов с замещением их рубцовой тканью (кардиосклероз).

Репаративная регенерация.Происходит при ранениях сердечной мышцы, инфарктах миокарда и при других ситуациях.

Поскольку в сердеч­ной мышечной ткани пет камбиальных клеток, то при повреждении миокар­да желудочков регенераторные и адаптивные процессы идут на внутрикле­точном уровне в соседних кардиомиоцитах: они увеличиваются в размерах и берут на себя функцию погибших клеток.

На месте погибших кардиомио­цитов образуется соединительнотканный рубец. В последнее время уста­новлено, что некроз кардиомиоцитов при инфаркте миокарда захватывает только кардиомиоциты сравнительно небольшого участка зоны инфаркта и близлежащей зоны.

Более значительное количество кардиомиоцитов, окру­жающих зону инфаркта, погибает путем апрптоза, и этот процесс является ведущим в гибели клеток сердечной мышцы. Поэтому лечение инфаркта ми­окарда в первую очередь должно быть направлено на подавление апоптоза кардиомиоцитов в первые сутки после наступления инфаркта.

При повреждении миокарда предсердий в небольшом объеме может осуществляться регенерация на клеточном уровне.

Стимуляция репаративной регенерации сердечной мышечной ткани. 1)Предотвращение апоптоза кардиомиоцитов назначением препаратов, улучшающих микроциркуляцию миокарда, снижающих свертывание кро­ви, ее вязкость и улучшающих реологические свойства крови.

Успешная борьба с постинфарктным апоптозом кардиомиоцитов является важным условием дальнейшей успешной регенерации миокарда; 2) Назначение анаболических препаратов (витаминного комплекса, препаратов РНК и ДНК, АТФ и др.

); 3) Раннее применение дозированных физических нагру­зок, комплекса упражнений лечебной физкультуры.

В последние годы в экспериментальных условиях для стимуляции ре­генерации сердечной мышечной ткани стали применять трансплантацию миосателлитоцитов скелетной мышечной ткани.

Установлено, что введен­ные в миокард миосателлитоциты формируют скелетные мышечные во­локна, устанавливающие тесную не только структурную, но и функцио­нальную связь с кардиомиоцитами.

Поскольку замещение дефекта мио­карда не инертной соединительной, а проявляющей сократительную ак­тивность скелетной мышечной тканью более выигрышно в функциональ­ном и даже в механическом отношении, то дальнейшая разработка этого метода может оказаться перспективной при лечении инфарктов миокарда у людей.

Источник: https://megaobuchalka.ru/4/39118.html

SosudamHelp.Ru