Нейтрофилия со сдвигом влево

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево: что это такое, причины, расшифровка, как лечить

Нейтрофилия со сдвигом влево

Наиболее информативный метод диагностики, позволяющий определить общее состояние здоровья и наличие заболеваний – это исследование всех показателей крови.

Одно из отклонений, которое требует дополнительного обследования, называется сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Перед тем как лечить основное заболевание, врач объяснит пациенту, что это такое, каковы причины сдвига, даст расшифровку анализа.

Лейкоцитарная формула – что это такое

Лейкоцитарной формулой называют соотношение количества определенных видов лейкоцитов (всего их пять) к общему количеству указанных кровяных телец.

Смещение пропорции говорит о том, что в организм проникла инфекция, есть воспаление, начался гнойный процесс или присутствует иная патология. Именно это сдвигает лейкоцитарную формулу.

Виды лейкоцитов (их еще называют белыми клетками или тельцами):

  1. Нейтрофилы. Оказывает противомикробное воздействие.
  2. Моноциты. Способствуют восстановлению тканей, уничтожают чужеродные тельца, участвуют в формировании иммунного ответа.
  3. Эозинофилы. Появляются после поражения организма инфекцией. Это ответная реакция на раздражитель.
  4. Лимфоциты. Участвуют в уничтожении чужих тел, образуя защитные антитела.
  5. Базофилы. Способствуют передвижению других лейкоцитов к очагам инфекций.

Изучив изменение нормального количества телец, врач выставляет предварительный диагноз и назначает необходимые дополнительные обследования.

Смещение формулы

Сдвиг влево значит, что в организме возникли патологические нарушения, в результате которых погибают зрелые (сегментоядерные) тельца, а вместо них образуются юные клетки (их называют палочкоядерные).

При сдвиге лейкоцитарной формулы влево возрастает общее количество незрелых нейтрофилов, что достоверно говорит о присутствии серьезных отклонений, так как в здоровом организме таких нарушений не бывает.

Количество белых телец может меняться в зависимости от некоторых физиологических особенностей, возраста, образа жизни человека.

Поэтому, изучая общий анализ, определяя число лейкоцитов, врач обращает внимание на все факторы.

Причины

Человеческая кровь состоит в основном из нейтрофилов и лимфоцитов, поэтому все отклонения в большинстве случаев связаны с именно с указанными видами белых телец. Норма нейтрофилов примерно одинакова у обоих полов, а незначительные нарушения числа клеток крови обычно связаны с возрастом.

Так, например, у только что родившего младенца число телец увеличено, поскольку организм освобождается от материнских лейкоцитов и начинает формировать свои. С возрастом количество все снижается, а в год, в связи с естественными физиологическими изменениями, опять повышается.

Если у пациента выявлена нейтрофилия, это может означать, что в организме происходят негативные процессы. Возможные причины отклонения формулы крови влево:

  • острая инфекция (сальмонеллез, паротит, пневмония и т.д.);
  • онкология;
  • приступ малярии;
  • воспалительные процессы (панкреатит, воспаление почек, ревматизм и т.д.);
  • тяжелая интоксикация;
  • туберкулез;
  • травмы или операции, при которых наблюдалось сильное кровотечение;
  • патологии, сопровождающиеся некрозом (ожог, инфаркт, защемление пупочной грыжи и т.д.);
  • заболевания, при которых образуются гнойные поражения (гангренозный холецистит, гайморит и т.д.).

Если анализ показывает наличие миелоцитов, промиелоцитов (юных клеток, которые в норме находятся лишь в ткани костного мозга, но не в крови), при этом наблюдается общее омоложение кровяного состава, это может значить, что развиваются серьезные патологии (коматозное состояние, лейкоз, рост метастаз в костном мозге).

Признаки изменений

Недуги, сопровождающиеся сдвигом лейкоцитарной формулы влево, не могут пройти бесследно для общего самочувствия. Большинство болезней имеют яркие характерные признаки. Кроме них отмечается апатия, потеря работоспособности, головокружение, понижение АД. Пациенту, при наличии отклонений, нужно сдать анализы и обратиться с результатами к специалисту.

Исследование лейкоформулы необходимо, если возникли подозрения на развитие воспалительных или инфекционных болезней, произошло обострение хронического заболевания, а также для проверки эффективности проведенной терапии. Назначается обследование также в случаях резкого необъяснимого понижения веса, увеличения лимфатических узлов, при наличии сильной боли в животе.

Подготовка к исследованию

Чтобы врач определил, присутствует ли лейкоцитоз со сдвигом влево, пациенту нужно сдать кровь. Забор производится утром, из пальца или вены. Рекомендуется выпить немного воды, чтобы разжижить кровь. А вот есть утром нельзя, после ужина должно пройти минимум шесть часов.

Если возможно, то за неделю до анализа нужно отказаться от приема любых медикаментов. В случаях, когда это невозможно, расшифровку результата надо проводить, учитывая побочные особенности действия лекарств.

Также за 2-4 дня до посещения лаборатории не следует есть острую, жирную, пересоленную еду, отказаться от никотина и алкоголя.

За день до забора не переутомляться, избегать психоэмоциональных и физических перегрузок.

Кроме указанных факторов, на результат обследования может повлиять беременность и различные процедуры физиотерапии, пройденные недавно (Рентген, УЗИ). Об этих обстоятельствах нужно сообщить врачу.

Расшифровка

Любые отклонения от нормальных показателей могут быть признаком инфекционных или иных болезненных процессов. Поэтому пациенту потребуется консультация врача и, в некоторых случаях, дообследование. При расшифровке специалист учитывает не только количество белых телец, но и их соотношение между различными видами, в частности, количество зрелых и молодых клеток.

Общие правила расшифровки состоят в следующем.

Величина и индекс сдвига у взрослых

По величине нейтрофильных отклонений можно узнать, какова сила ответа на раздражитель. Норма – 5 и менее. Если воспаление имеет единичные очаги, количество палочкоядерного материала достигает 7-10, при более обширных масштабах – 15-20, о тяжелых острых поражениях сигнализирует количество 20-60 (при анализе крови число полученных лейкоцитов умножают на десять в девятой степени).

Показание индекса помогает диагностировать болезнь, понять, какова ее форма и развитие. Показатель индекса уточняет состояние изменения клеток и высчитывается по формуле:

М (миелоциты) + ПЯ (юные клетки) + ММ (метамиелоциты). Полученный результат разделить на количество взрослых клеток. Показатели в норме, если индекс не превышает 0,06.

У детей

Лейкограмма назначается детям с рождения. Это позволяет контролировать общее состояние ребенка, своевременно заметить возможные нарушения. Количество белых телец в крови детей зависит от возраста. Пример – постоянно меняющаяся формула в первый год жизни. Также в педиатрии существует такой термин, как перекрест формулы. Это когда число нейтрофилов и лимфоцитов становится одинаковым.

Все это происходит в связи с формированием иммунитета. Резкое изменение количества белых клеток происходит к концу первой недели жизни, в 4 и 6 лет. После этого содержание телец выравнивается и становится примерно таким же, как и у взрослых. Общие нормы для детей выглядят так:

  • первый год – от 6 до 17,5;
  • от года до двух – от 6 до 17;
  • от двух лет до четырех – от 5,5 до 15,5;
  • от четырех до шести – от 5 до 14,5 (все значения также высчитывают, умножая число на десять в девятой степени).

Что предпринять при отклонениях

Сдвиг формулы влево не является сам по себе заболеванием, поэтому в лечении не нуждается. Это лишь симптом, сигнализирующий о нарушениях в нормальной работе организма. Поэтому, получив анализ на руки, не стоит пытаться самостоятельно расшифровать его, необходимо обратиться к врачу.

Если он выявит нарушения, то лечение будет направлено на причину, вызвавшую нейтрофилез.

При незначительных поражениях достаточно бывает медикаментозного лечения дома, при более серьезных – в условиях медицинского учреждения.

Во всех случаях врач обычно назначает дополнительные анализы, отправляет на консультацию к узким специалистам. После постановки окончательного диагноза назначается соответствующая терапия.

Лейкограмма используется в медицинской практике очень часто. Это эффективный, безопасный метод, позволяющий довольно точно выставить предварительный диагноз и своевременно начать лечение.

Источник: https://sosud-ok.ru/krov/analiz/sdvig-lejkotsitarnoj-formuly-vlevo.html

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево

Нейтрофилия со сдвигом влево

Сдвиглейкоцитарной формулы влево–появление в периферической кровиповышенного количества молодых формнейтрофилов – палочкоядерных и юных.Наблюдается при активной борьбе организмас возбудителем. Благоприятный признактечения болезни.

Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо

Сдвигвправо –проявление старения популяции нейтрофиловбез пополнения молодыми формами. В мазкекрови только сегментноядерные нейтрофилыс признаками старения (гиперсегментацияядра).

Клиническоезначение

Приразличных патологических состоянияхлейкоцитарная формула может претерпеватьзначительные изменения: увеличение илиуменьшение содержания какого-либо видалейкоцитов или появлении клеточныхформ, в норме в периферической крови невстречающихся.

Увеличениеколичества базофилов обозначается какбазофилия, эозинофилов – как эозинофилия,нейтрофилов – как нейтрофилия илинейтрофилез, лимфоцитов – как лимфоцитоз,моноцитов – как моноцитоз. Уменьшениесоответствующих видов клеток – эозинопения,нейтропения, лимфопения и моноцитопения.

Увеличениеили уменьшение количества отдельныхвидов лейкоцитов может быть абсолютными относительным. Изменение процентногосодержания не всегда соответствуетколебанию абсолютных величин, чтонеобходимо принимать во внимание прианализе лейкоцитарной формулы.

Базофилия -увеличение количества базофиловнаблюдается при хроническом миелолейкозе,полицитемии, гипотиреозе, нефрите,сахарном диабете, при длительномрентгеновском воздействии, у женщин вначале менструаций.

Эозинофилия встречаетсяпри аллергических заболеваниях(бронхиальная астма, крапивница, отекКвинке, вазомоторный ринит), глистныхинвазиях, хроническом миелолейкозе,некоторых инфекциях (скарлатина, оспа).

Уменьшениеколичества эозинофилов в периферическойкрови (эозинопения)или полное их отсутствие (анэозинофилия)наблюдается в начальном периоде острыхинфекций, воспалительных процессов,инфаркта миокарда. Появление эозинофиловв крови в таких случаях является хорошимпризнаком.

Увеличениеколичества нейтрофилов в периферическойкрови (нейтрофилез)отмечается при острых воспалительныхзаболеваниях, гнойных процессах,различных интоксикациях, опухолях.

Сдвигомлейкоцитарной формулы вправо называетсяувеличение количества более зрелыхнейтрофилов (сегментоядерных)–сегментоядерныйнейтрофилез.

Сдвиглейкоцитарной формулы влево –появлениенезрелых нейтрофилы с круглым ядром –метамиелоцитов (юные нейтрофилы), илиих предшественников – миелоцитов. Приэтом степень выраженности нейтрофилезаи его характер могут указывать на тяжестьпроцесса, приведшего к изменениюпериферической крови.

Незначительныйнейтрофилез с небольшим сдвигом влевообычно указывает на легкое течениезаболевания, а значительный – на тяжелое.В последнем случае в периферическойкрови появляются нейтрофилыс токсической зернистостью ивакуолизацией цитоплазмы.

Нейтропения наблюдаетсяпри ряде инфекционных заболеваний(брюшной тиф), вирусных инфекциях (грипп),при действии ионизирующей радиации,после рентгенотерапии, при гемобластозах.Временное уменьшение количестванейтрофилов в периферической кровивстречается у больных, принимающихнекоторые медикаменты (бутадион,цитостатические препараты).

Лимфоцитозчастонаблюдается при заболеваниях,сопровождающихся нейтропенией, иявляется в таких случаях относительным.

Абсолютныйлимфоцитоз встречаетсяпри инфекционном мононуклеозе, хроническомлимфолейкозе, туберкулезе и некоторыхдетских инфекциях (корь, краснуха,ветряная оспа, коклюш).

Враннем детском возрасте и после приемавнутрь большого количества жиров можетотмечаться физиологический лимфоцитоз.

Лимфоцитопения можетвстречаться у больных с нейтрофилезом,т. е. является относительной.

Абсолютнаялимфоцитопения наблюдаетсяпри всех заболеваниях, сопровождающихсязамещением лимфоидной ткани другимиклеточными элементами (лимфогранулематоз,лимфосарком, острый и хроническиймиелоидный лейкоз), а также при уремии,тяжелых септических процессах,туберкулезе, при лучевой болезни,длительном приеме гормонов.

Моноцитозсвидетельствуето развитии патологических иммунныхпроцессов в организме. Увеличениеколичества моноцитов в периферическойкрови с одновременным увеличениемнейтрофилов наблюдается при затяжномсептическом эндокардите, нагноительныхпроцессах. Абсолютный моноцитозхарактерен для инфекционного мононуклеоза,при котором он развивается какспецифическая реакция на вирус.

Моноцитопения встречаетсяпри тяжелых септических заболеванияхи гипертоксических формах инфекционныхпроцессов.

5.Понятие о гемостазе. Сосудисто-тромбоцитарныйи коагуляционный гемостаз. Факторы ифазы свертывания крови. Тромбоциты иих роль в гемокоагуляции. Взаимодействиесвертывающей и противосвертывающейсистем крови. Фибринолиз.

Свертываниекрови (гемокоагуляция) является защитныммеханизмом организма, направленным насохранение крови в сосудистой системе.В результате свертывания кровь изжидкого состояния переходит в желеобразныйсгусток за счет превращения фибриногена(растворимого в воде белка плазмы) вфибрин (не растворимый в воде белок).

Первые шаги по раскрытию механизмасвертывания крови были открыты физиологомА.А. Шмидтом (1863-1864). Он обнаружил некоторыефакторы свертывания, признал ферментативнуюприроду реакций и их фазность.

Посовременным представлениям в процессесвертывания крови принимают участиемного факторов: плазменные, тромбоцитарные,сосудистого эндотелия и субэндотелия,а также форменные элементы.

https://www.youtube.com/watch?v=51n7O7Jpce8

Всвертывании крови принимают участиемного факторов

Ониполучили название – факторы свертываниякрови.

Содержатсяв плазме крови, форменных элементах(эритроцитах, лейкоцитах, тромбоцитах)и в тканях.

Помеждународной номенклатуре ониобозначаются арабскими цифрами и

латинскимибуквами (от слова пластинка). Важнейшимииз них являются:

Огромноезначение в адгезии тромбоцитов играетфактор Виллебранда, содержащийся вплазме и α-гранулах пластинок, а такжефибронектин. Фибронектин обнаружен,как в сосудистой стенке, так и в α-гранулахтромбоцитов.

Необходимоотметить, что адгезия резко усиливаетсяпри реакции «освобождения» кровяныхпластинок, когда фибронектин и факторВиллебранда покидают тромбоциты ипоступают непосредственно в плазмукрови.

Адгезия и агрегация тромбоцитов,как уже указывалось, зависит от соотношениятромбоксанов, выделяемых из кровяныхпластинок, и простациклина, синтезируемогопреимущественно эндотелием сосудистойстенки (рис.

14).

Важнаяроль в агрегации кровяных пластинокпринадлежит фактору, активирующемутромбоциты (ФАТ), который синтезируетсялейкоцитами, мононуклеарами, макрофагами,тромбоцитами, сосудистой стенкой.

Такимобразом, тромбоциты, осуществляя адгезию,агрегацию и реакция «освобождения»активно участвуют в образовании иконсолидации тромбоцитарной пробки,запускают процесс свертывания крови,чем способствуют остановке кровотечения.

Процесссвертывания крови и его значение.

Уздорового человека кровотечение измелких сосудов при их раненииостанавливается за 1-3 мин. Этот первичныйгемостаз почти целиком обусловленсужением сосудов и

механическойзакупоркой их агрегатами тромбоцитови получил название сосудисто-тромбоцитарного

гемостаза,который складывается из рядапоследовательных процессов:

Сосудисто-тромбоцитарныймеханизм гемостаза.

Остановкакровотечения за счет сосудисто-тромбоцитарногомеханизма гемостаза осуществляетсяследующим образом.

1)Рефлекторный спазм поврежденных сосудов.Обеспечивается сосудосуживающимивеществами, освобожденными из тромбоцитов(серотонин, адреналин, норадреналин).Спазм приводит к временной остановкеили уменьшению кровотечения.

• 2)Адгезия тромбоцитов (приклеивание кместу травмы). В месте повреждения стенкасосуда становится заряженной

положительно.Отрицательно заряженные тромбоцитыприлипают к обнажившимся волокнамколлагена базальной

мембраны.Адгезия завершается за 3-10 сек.

• 3)Обратимая агрегация (скучивание)тромбоцитов. Стимулятором является«внешняя» АДФ, выделяющаяся изповрежденного сосуда и «внутренняя»АДФ, освобождающаяся из тромбоцитов иэритроцитов. Образуется рыхлаятромбоцитарная пробка, пропускающаячерез себя плазму крови.

Сосудисто-тромбоцитарныереакции обеспечивают гемостаз лишь вмикроциркуляторных сосудах, однакотромбоцитарные тромбы не выдерживаютвысокого давления и вымываются. В такихсосудах гемостаз может быть достигнутпутем образования фибринового тромба.Его образование осуществляетсяферментативным коагуляционным механизмом,протекающим в 3 фазы .

ФазаI. Формирование протромбиназы.

Различаютвнешнюю (тканевую) и внутреннюю (кровяную)систему. Внешний путь запускаетсятканевым тромбопластином, которыйвыделяется из стенок поврежденногососуда и окружающих тканей. Во внутреннейсистеме фосфолипиды и другие факторыпоставляются самой кровью. Тканеваясистема (тканевая протромбиназа)образуется за 5-10 сек.

тромбоцитарная

5-10мин. протромбиназы

эритроцитарная

Толчкомдля образования тканевой протромбиназыслужит повреждение стенок сосудов свыделением из них в кровь тканевоготромбопластина. В формировании тканевойпротромбиназы участвуют плазменныефакторы VII, V, X, и Ca++.

Кровянаяпротромбиназа образуется медленнее.Инициатором ее образования являютсяобнажающиеся при

повреждениисосуда волокна коллагена. Начальнойреакцией является активация фактораХагемана при контакте с данными волокнами.

После этого он с помощью активированногоим калликреина и кинина активируетфактор XI, образуя с ним комплекс- продуктконтактной активации.

К этому временипроисходит разрушение эритроцитов итромбоцитов, на фосфолипидах, которыхзавершается образование комплексафактор XII + фактор XI.

Этареакция самая продолжительная, на нееуходит 5-7 мин. из 5-10 мин. всего временисвертывания. Под влиянием

фактораXI активизируется фактор IX, которыйреагирует с фактором VIII и Ca. Образующийсякальциевый комплекс, адсорбируется нафосфолипидах, образуя последний комплексфактор X +фактор V + Ca++ и завершениеобразования кровяной протромбиназы.

ФазаII. Появление протромбиназысвидетельствует о начале II фазысвертывания крови – образование тромбина( 2-5 сек.) Протромбиназа адсорбируетпротромбин и превращает его в тромбинпри участии факторов V, X и Ca++.

ФазаIII. Превращение фибриногена в фибрин в3 этапа.

Тромбин1). Фибриноген → фибрин-мономер Ca 2).Фибрин-мономер → полимеризация иобразование фибрин – полимера (растворимыйфибрин «S» ). 3). Образуется окончательныйнерастворимый фибрин «1» при участиифактора XIII и фибриназы тканей, тромбоцитови эритроцитов. Завершается образованиекровяного тромба.

Такимобразом, свертывание крови представляетсобой цепной ферментативный процесс,в котором на матрице фосфолипидовпоследовательно активируются факторысвертывания и образуются их комплексы.Фосфолипиды клеточных мембран выступаюткак катализаторы взаимодействия иактивации факторов свертывания, ускоряя

течениегемокоагуляции.

Коагуляционныймеханизм гемостаза.

Процесссвертывания крови (гемокоагуляция)заключается в переходе растворимогобелка плазмы крови фибриногена внерастворимое состояние –фибрин. Врезультате процесса свертывания кровьиз жидкого состояния переходит встуднеобразное, образуется сгусток,который закрывает просвет поврежденногососуда.

Кровяныепластинки (тромбоциты): размеры, строение,функции, продолжительность жизни.

Тромбоцитыпредставляют собой свободноциркулирующиев крови безъядерные фрагментыцитоплазмыгигантскихклеток красного костного мозга —мегакариоцитов. Размер тромбоцитов2—3мкм,их количество в крови составляет200-300х109л.

Каждая пластинка в световом микроскопесостоит из двух частей:хромомера,или грануломера(интенсивноокрашенная часть),игиаломера (прозрачная часть).

Хромомернаходится в центретромбоцита и содержитгранулы, остатки органелл (митохондрии,ЭПС), а также включениягликогена.

Гранулыделятся начетыревида.

1.а-гранулы содержат фибриноген, фибропектин,ряд факторов свертывания крови, ростовыефакторы, тромбоспондин (аналогактомиозинового комплекса, участвуетв адгезии и агрегации тромбоцитов) идругие белки. Окрашиваются азуром, даваябазофилию грануломера.

2.Второй тип гранул называется плотнымительцами, или 5-гранулами. Они содержатсеротонин, гистамин (по-ступающие втромбоциты из плазмы), АТФ, АДФ, кальцин,фосфор, АДФ вызывает агрегацию тромбоцитовпри повреждении стенки сосуда икровотечении. Серотонин стимулируетсокращение стенки поврежденногокровеносного сосуда, а также вначалеактивирует, а затем ингибирует агрегациютромбоцитов.

3.λ-гранулы — типичные лизосомы. Ихферменты выбрасываются при ранениисосуда и разрушают остатки неразрешенныхклеток для лучшего прикрепления тромба,а также участвуют в растворениипоследнего.

4.Микропероксисомы содержат пероксидазу.Их количество невелико.

Кромегранул в тромбоците есть две системыканальцев: 1) канальцы, связанные споверхностью клеток. Эти канальцыучаствуют в экзоцитозе гранул иэндоцитозе. 2) система плотных трубочек.Образуется за счет деятельности комплексаГольджи мегакариоцита.

Рис.Схема ультраструктуры тромбоцита:

АГ— аппарат Гольджи, Г — А-гранулы, Гл —гликоген. ГМт — гранулярные микротрубочки,КПМ — кольцо периферических микротрубочек,ПМ — плазматическая мембрана, СМФ —субмембранные микрофиламенты, ПТС —плотная тубулярная система, ПТ — плотныетельца, ЛВС — поверхностная вакуолярнаясистема, ПС — примембраммый слой кислыхгликозаминогликанов. М — митохондрии(по Уайту).

Источник: https://studfile.net/preview/8189927/page:54/

SosudamHelp.Ru