Нейропаралитическая артериальная гиперемия

23. Артериальная гиперемия. Механизм развития постишемической, коллатеральной, вакатной, нейропаралитической гиперемии. Местные проявления и особенности микроциркуляции. Патогенетическое значение

Нейропаралитическая артериальная гиперемия

Артериальнаягиперемия- увеличениеколичества крови, протекающей черезпериферические сосуды и сосудымикроциркуляторного русла, вследствиерасширения приносящих артерий и артериол.

Причиныартериальной гиперемии:

  1. Физический фактор – изменение температуры, механические травмы

  2. Химический фактор – действие кислот, щелочей

  3. Биологический фактор – влияние БАВ, гормонов, продуктов жизнедеятельности бактерий.

Физиологическая:рабочая – при увеличении функциональнойактивности органа; реактивная –увеличение кровотока органа послекратковременного ограничения.

Видыпатологической:

  1. Ангионевротическая (нейротоническая, нейропаралитическая).

  2. Постишемическая.

  3. Коллатеральная.

  4. Вакатная.

  5. Воспалительная.

  6. Метаболическая.

  7. Гиперемия на почве артерио-венозного свища.

Механизмыразвития патологической артериальнойгиперемии:

  1. Нейропаралитическая гиперемия – развивается при параличе, блокаде симпатических влияний. Нейропаралитическую гиперемию можно наблюдать в клинике и в эксперименте на животных при перерезке симпатических волокон и нервов, при нарушении целостности смешанных нервов, при действии симпатолитиков и ганглиоблокаторов.

  2. Нейротоническая гиперемия – развивается при усилении парасимпатических влияний. Впервые воспроизведена К. Бернаром путем раздражения chordatimpani– ветвиn.facialis, состоящей из парасимпатических волокон.

    В результате раздражения возникала гиперемия и усиление секреции поднижнечелюстной слюнной железы. Холинэргические механизмы развития АГ возможны в органах и тканях (язык, наружные половые органы и т.д.

    ), сосуды которых иннервируются парасимпатическими нервными волокнами.

  3. Коллатеральная АГ. Возникает в результате затруднения кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом.

    В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным сосудам, просвет их рефлекторно расширяется и ткань получает необходимое количество крови.

    Коллатеральная АГ развивается в том случае, если общий диаметр просвета коллатеральных сосудов превышает диаметр закупоренного магистрального сосуда.

  4. Постишемическая АГ. Развивается, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии и малокровию ткани, быстро устраняется. К таким факторам относятся: опухоль, лигатура, скопление жидкости в плевральной и других полостях.

    В таких случаях обескровленные сосуды быстро расширяются и переполняются кровью, что может привести к разрыву сосуда, кровоизлияниям и малокровию других органов вследствие перераспределения крови. Механизм постишемической АГ: в ишемизированной ткани в связи с недостатком кислорода происходит смена аэробного способа распада глюкозы на анаэробный.

    Накапливаются продукты анаэробного гликолиза: молочная кислота, ПВК, трикарбоновые кислоты цикла Кребса. Орг. Кислоты и водород являются гуморальными вазодилататорами.

  5. Вакатная АГ. Развивается в связи с уменьшением барометрического давления.

Общаявакатная АГ – при быстром снижениибарометрического давления. Пример: уводолазов и кессонных рабочих прибыстром подъеме из области повышенногодавления. В этом случае вакатная АГсочетается с газовой эмболией, тромбозомсосудов и кровоизлияниями.

Местнаявакатная АГ – при постановке медицинскихбанок.

  1. Метаболическая АГ. Обусловлена действием метаболитов на неисчерченные мышечные элементы сосудов. При этом расширение сосудов не зависит от иннервационных влияний.

  2. АГ на почве артерио-венозного свища. В том случае, когда образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену.

Состояниемикроциркуляции при артериальнойгиперемии.Всостоянии артериальной гиперемииприводящие артериолы расширены, в нихувеличено количество крови.

  1. Артерио-венозная разность давлений увеличена за счет повышения гидростатического давления в артериальной части русла.

  2. Сопротивление кровотоку в артериальной части русла снижено за счет расширения приводящих артериол.

  3. Объемная скорость кровотока повышена за счет увеличения артерио-венозной разности давлений и снижения сопротивления кровотоку.

  4. Линейная скорость кровотока повышена за счет увеличения артерио-венозной разности давлений и снижения сопротивления кровотоку.

  5. Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла увеличена за счет открытия ранее не функционирующих капилляров и артерио-венозных шунтов. Когда открываются ранее не функционирующие капилляры, то сначала они содержат только плазму и функционируют как плазматические. Затем в них проникают форменные элементы крови и по вновь открывшимся капиллярам начинает циркулировать цельная кровь.

Признакиартериальной гиперемии:

  1. Покраснение органа или ткани. Связано с повышением притока артериальной крови и «артериализации» венозной крови (в венозной крови содержится больше, чем обычно оксигемоглобина).

  2. Повышение температуры органа или ткани. Связано с повышенным притоком более теплой артериальной крови и повышением интенсивности в тканях обмена веществ.

  3. Увеличение лимфообразования и лимфооттока. При артериальной гиперемии в артериальной части русла увеличивается гидростатическое давление. Отсюда, увеличивается количество выпотевающей в ткани плазмы.

    Эта жидкость поступает в лимфатические сосуды (увеличение лимфообразования) и удаляется из ткани (повышение лимфооттока). Таким образом, благодаря явлению увеличения лимфообразования и лимфооттока в гиперемированном органе не образуется отека.

    Отек для артериальной гиперемии не характерен.

  4. Увеличение объема органа и тургора тканей. Связано с возрастанием крове- и лимфонаполнения.

Последствияи значение физиологической артериальнойгиперемии:

    1. Активация специфической функции органа или ткани.

    2. Потенцирование неспецифической функции – например, повышение местного иммунитета, т.к. при артериальной гиперемии повышается приток иммуноглобулинов, лимфоцитов, фагоцитов.

    3. Гипертрофия и гиперплазия структурных элементов клеток и тканей – это явление используется в медицине. Усиление гипертрофии и регенерации достигается такими методами, как: компрессы, банки, горчичники. Артериальная гиперемия, которая развивается в таких случаях, называется индуцированной и применяется при ишемии органов, нарушении трофики, снижении активности местного иммунитета.

Последствияи значение патологической артериальнойгиперемии:

  1. Перерастяжение и микроразрывыстенок сосудов микроциркуляторного русла.

  1. Микро- и макрокровоизлияния в окружающие сосуд ткани.

  2. Кровотечения наружные и внутренние.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

Источник: https://studfile.net/preview/6821755/page:14/

В основе патогенеза артериальных гиперемий лежат следующие механизмы: миопаралитический; нейрогенный (ангионевротический)

Нейропаралитическая артериальная гиперемия

*Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов (лактата, пуринов, пировиноградной кислоты и др.), медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов(лежит в основе постишемического, воспалительного, физиологического рабочего артериального полнокровия.)

*нейрогенного – изменение нейрогенных констрикторных и дилататорных влияний на сосуды, приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Данный механизм лежит в основе развития нейротонической, нейропаралитической гиперемии

*Нейропаралитическая – отличается снижением интенсивности симпатической сосудосуживающей импульсации, что имеет место при повреждении симпатических нервов, блокаде симпатических ганглиев или адренергических нервных окончаний.

*Нейротоническая – возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т.д (развивается в поджелудочной и слюнной железах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах)

*Постишемическая – увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения.

Приток большого количества кислорода и усиленное его использование клетками приводят к интенсивному образованию перекисных соединений, активации процессов перекисного окисления липидов и, как следствие, прямому повреждению биологических мембран и свободнорадикальному некробиозу.

*Вакатная наблюдается при уменьшении барометрического давления над какой-либо частью тела. развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости, например при стремительном разрешении при родах, удалении опухоли.

создается в коже у водолазов, при работах в кессоне в случаях быстрого перехода от условий повышенного барометрического давления к нормальному .

При этом возникает опасность резкого снижения венозного возврата к сердцу и, соответственно, падения системного артериального давления.

*Воспалительная возникает под действием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов, а также вследствие реализации в зоне альтерации нейротонического, нейропаралитического механизмов и аксон-рефлекса.

*Коллатеральная развивается вследствие рефлекторного расширения сосудов коллатерального русла при затруднении притока крови по магистральной артерии

*Гиперемия вследствие артериовенозного свища может развиться при повреждении артериальных и венозных сосудов в результате образования соустья между артерией и веной. При этом артериальная кровь под давлением устремляется в венозное русло, обеспечивая артериальное полнокровие

Для А Г характерно – расширение артериальных сосудов; – увеличение линейной и объемной скоростей кровотока в микрососудах; – повышение внутрисосудистого гидростатического давления; – увеличение количества функционирующих капилляров; – усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения; – уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

Внешние признаки: покраснение, увел кол-ва функц кап-ов, увел оксигемоглобина, местное увел температуры, повышение тургора.

Физиологич а г имеет полож значение – улучшение ф-ии органа, улучшение оксигенации, улуч мет-ма

Патологич – повыш внусос давления, разрыв сосудов, кровоизлеяние

Венозная– это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам, может быть местным и распространенным. Местное – при затруднении оттока крови по крупным венозным стволам вследствие закупорки их тромбом, эмболом или при сдавлении вены опухолью, рубцом, отеком и т.д. извне.

Условием, способствующим венозному застою – длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом формируется гипостаз — гравитационная венозная гиперемия.

Причинами распространенного: серд нед -> вен полнокровие распространяется на бассеин б. и м. круга кровообращ. При правожел сн- венозная гиперемия возникает в сосудах большого круга кровообращения, при левожел — в малом круге , при тромбозе и стенозе воротной вены — в системе v. Porta

Микроциркуляторные расстройства при венозной гиперемии характеризуются:

– расширением капилляров и венул; – замедлением кровотока – повышением внутрисосудистого давления; – уменьшением интенсивности кровотока в области гиперемии; – нарушением лимфообращения; – увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

К внешним признакамвенозной гиперемии относятся:

– увеличение, уплотнениеоргана или ткани; – развитие отека; – возникновение синюшности

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 331;

Источник: https://studopedia.net/7_40137_v-osnove-patogeneza-arterialnih-giperemiy-lezhat-sleduyushchie-mehanizmi-mioparaliticheskiy-neyrogenniy-angionevroticheskiy.html

Артериальная гиперемия

Нейропаралитическая артериальная гиперемия

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Патологическая физиология [Учебник для студентов мед. вузов]
Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: “Логос”, 1996

Кровообращение на участке периферического сосудистого русла (мелкие артерии, артериолы, метартериолы, капилляры, посткапиллярные венулы, артериоловенулярные анастомозы, венулы и мелкие вены), кроме движения крови, обеспечивает обмен воды, электролитов, газов, необходимых питательных веществ и метаболитов по системе кровь — ткань — кровь.

Механизмы регуляции регионарного кровообращения включают, с одной стороны, влияние сосудосуживающей и сосудорасширяющей иннервации, с другой — воздействие на сосудистую стенку неспецифических метаболитов, неорганических ионов, местных биологически активных веществ и гормонов, приносимых с кровью. Считают, что с уменьшением диаметра сосудов значение нервной регуляции уменьшается, а метаболической, наоборот, возрастает.

В органе или тканях в ответ на функциональные и структурные изменения в них могут возникать местные нарушения кровообращения. Наиболее часто встречающиеся формы местного нарушения кровообращения: артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.

Артериальная гиперемия — это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

Ее характеризуют ряд функциональных изменений и клинические признаки: разлитая краснота, расширение мелких артерий, артериол, вен и капилляров, пульсация мелких артерий и капилляров, увеличение числа функционирующих сосудов, местное повышение температуры, увеличение объема гиперемированного участка, повышение тургора ткани, увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах (рис. 10.1), ускорение кровотока, повышение обмена и усиление функции органа.

Причинами артериальной гиперемии могут быть: влияния различных факторов внешней среды, включая биологические, физические, химические; увеличение нагрузки на орган или участок ткани, а также психогенные воздействия.

Поскольку часть этих агентов представляет собой обычные физиологические раздражители (увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия), артериальную гиперемию, возникающую под их действием, следует считать физиологической.

Основной разновидностью физиологической артериальной гиперемии является рабочая, или функциональная, а также реактивная гиперемия.

Рабочая гиперемия — это увеличение кровотока в органе, сопровождающее усиление функции его (гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения, скелетной мышцы во время ее сокращения, увеличение коронарного кровотока при усилении работы сердца, прилив крови к головному мозгу при психической нагрузке).

Реактивная гиперемия представляет собой увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Развивается обычно в почках, головном мозге, коже, кишках, мышцах.

Максимум реакции наблюдается через несколько секунд после возобновления перфузии. Ее длительность определяется продолжительностью окклюзии.

За счет реактивной гиперемии, таким образом, ликвидируется “задолженность” по кровотоку, возникшая во время окклюзии.

Патологическая артериальная гиперемияразвивается под действием необычных (патологических) раздражителей (химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена, образующиеся при воспалении, ожоге; лихорадка, механические факторы). В отдельных случаях условием возникновения патологической артериальной гиперемии является повышение чувствительности сосудов к раздражителям, что наблюдается, например, при аллергии.

Инфекционная сыпь, покраснение лица при многих инфекционных заболеваниях (корь, сыпной тиф, скарлатина), вазомоторные расстройства при системной красной волчанке, покраснение кожи конечности при повреждении определенных нервных сплетений, покраснение половины лица при невралгии, связанной с раздражением тройничного нерва, и т. п., являются клиническими примерами патологической артериальной гиперемии.

В зависимости от фактора, вызывающего патологическую артериальную гиперемию, можно говорить о воспалительной, тепловой гиперемии, ультрафиолетовой эритеме и т. д.

По патогенезу различают два вида артериальной гиперемии — нейрогенную (нейротонического и нейропаралитического типа) и обусловленную действием местных химических (метаболических) факторов.

Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типаможет возникать рефлекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов, а также при раздражении сосудорасширяющих нервов и центров. В качестве раздражителей могут выступать психические, механические, температурные (тепло), химические (скипидар, горчичное масло и др.) и биологические агенты.

Типичным примером нейрогенной артериальной гиперемии является покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах (яичниках, сердце, печени, легких).

В эксперименте на животных (кролики и собаки) нейрогенная артериальная гиперемия впервые была воспроизведена Клодом Бернаром путем раздражения chorda tympani — ветви п. facialis, состоящей из парасимпатических сосудорасширяющих волокон. В качестве ответной реакции возникала гиперемия и усиление секреции поднижнечелюстной слюнной железы.

Артериальная гиперемия, обусловленная холинергическим механизмом (влияние ацетилхолина), возможна и в других органах и тканях (язык, наружные половые органы и т. д.), сосуды которых иннервируются парасимпатическими нервными волокнами.

При отсутствии парасимпатической иннервации развитие артериальной гиперемии обусловлено симпатической (холинергической, гистаминэргической и β-адренэргической) системой, представленной на периферии соответствующими волокнами, медиаторами и рецепторами (Н2-рецепторы для гистамина, β-адренорецепторы для норадреналина, мускариновые рецепторы для ацетилхолина).

Симпатические холинэргические нервы расширяют мелкие артерии и артериолы скелетных мышц, мышц лица, слизистой оболочки щек, кишок. Их медиатором также является ацетилхолин. Допускают, что в части случаев гиперемия является результатом образования в нервных окончаниях или в иннервируемой ткани простагландинов — биологически активных веществ — производных полиненасыщенных жирных кислот.

Простагландины Е и А (ПГЕ, ПГА) оказывают сосудорасширяющее действие на артериолы, метартериолы, прекапилляры и венулы. Из мышечной стенки сосудов выделен простагландин I2 (ПГI2 — простациклин), который, кроме расслабляющего действия на артерии различного диаметра, оказывает мощное антиагрегирующее влияние на тромбоциты.

Нейрогенную артериальную гиперемию нейропаралитического типаможно наблюдать в клинике и эксперименте на животных при перерезке симпатических α-адренэргических волокон и нервов, оказывающих сосудосуживающее действие. В 1842 г. А. П.

Вальтер впервые отметил расширение сосудов лапки лягушки при перерезке симпатических волокон седалищного нерва. Позже К. Бернар (1851) наблюдал покраснение и повышение температуры кожи головы кролика на стороне перерезки шейного узла симпатического ствола.

Особенно это заметно на ухе (рис. 10.2).

Аналогичные эффекты наблюдаются, также при нарушении целостности смешанных нервов, содержащих в своем составе α-адренэргические сосудосуживающие волокна.

Симпатические сосудосуживающие нервы тонически активны и в обычных условиях постоянно несут импульсы центрального происхождения (1—3 импульса в 1 с в состоянии покоя), которые и определяют нейрогенный (вазомоторный) компонент сосудистого тонуса. Их медиатором является норадреналин.

У человека и животных тоническая импульсация присуща симпатическим нервам, идущим к сосудам кожи верхних конечностей, ушей, скелетной мускулатуры, пищевого канала и др.

Перерезка этих нервов в каждом из указанных органов вызывает увеличение кровотока в артериальных сосудах.

На этом эффекте основано применение периартериальной иганглионарной симпатэктомии при эндартериите, сопровождающемся длительными сосудистыми спазмами.

Артериальную гиперемию нейропаралитического типа можно получить и химическим путем, блокируя передачу центральных нервных импульсов в области симпатических узлов (с помощью ганглиоблокаторов) или на уровне симпатических нервных окончаний (с помощью симпатолитических или а-адреноблокирующих средств).

В этих условиях блокируются потенциалзависимые медленные Са2+-каналы, нарушается поступление в гладкомышечные клетки внеклеточного Са2+ по электрохимическому градиенту, а также освобождение Ca2+ из саркоплазматического ретикулума.

Сокращение гладкомышечных клеток под действием нейромедиатора норадреналина становится, таким образом, невозможным.

Нейропаралитический механизм артериальной гиперемии частично лежит в основе воспалительной гиперемии, ультрафиолетовой эритемы и др.

Представление о существовании артериальной гиперемии(физиологической и патологической), обусловленной местными метаболическими (химическими) факторами,основывается на том, что ряд метаболитов вызывают расширение сосудов, действуя непосредственно на неисчерченные мышечные элементы их стенки, независимо от иннервационных влияний. Это подтверждается также тем, что полная денервация не предотвращает развития ни рабочей, ни реактивной, ни воспалительной артериальной гиперемии.

Расширение сосудов вызывают: снижение в крови и в тканях стенки сосудов PО2, повышение РCO2, избыток неспецифических метаболитов и неорганических ионов (молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ, аденозин, ионы калия), местных биологически активных веществ (брадикинин, гистамин, ПГЕ, ПГА, ПГI2 , немедиаторный ацетилхолин, γ-аминомасляная кислота) и гормонов, приносимых в органы кровью (атрианатрийуретический гормон). Вклад каждого из приведенных факторов в развитие артериальной гиперемии различного генеза неодинаков. В возникновении реактивной и рабочей артериальной гиперемии, а также при гипоксии особое значение, по-видимому, имеет аденозин, образующийся вследствие действия на АМФ экто-5'-нуклеотидазы. Источником аденозина служат гладкомышечные и эндотелиальные клетки сосудов, клетки паренхимы органа, из которых его определенная часть попадает во внеклеточное пространство, вызывая дилатацию сосудов. Аденозиндезаминаза обеспечивает разрушение аденозина. Тем самым поддерживается баланс аденозина внутри- и внеклеточно.

Допускается возможность образования клетками интактного эндотелия особого фактора релаксации. Считают, что им является окись азота (NO).

Важная роль в увеличении кровотока при местных сосудистых реакциях отводится изменению рН тканевой среды — сдвиг реакции среды в сторону ацидоза способствует расширению сосудов благодаря повышению чувствительности к аденозину гладкомышечных клеток, а также уменьшению степени насыщения гемоглобина кислородом. В патологических условиях (ожог, травма, воспаление, действие ультрафиолетовых лучей, ионизирующей радиации и т. д.) наряду с аденозином существенное значение приобретают и другие метаболические факторы.

Механизм их сосудорасширяющего действия полностью еще не изучен.

Предполагают, что гипотоническое действие различных продуктов метаболизма основывается на снижении реактивности мышечного слоя сосудистой стенки к растягивающему влиянию, которое оказывает давление крови.

В его основе может лежать блокирование кальциевого входа вследствие закрытия определенной части кальциевых каналов в мембране, управляемых ос-рецепторами.

Исход артериальной гиперемии может быть различным. В большинстве случаев артериальная гиперемия сопровождается усилением обмена веществ и функции органа, что является приспособительной реакцией.

Однако возможны и неблагоприятные последствия. При атеросклерозе, например, резкое расширение сосуда может сопровождаться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткань.

Особенно опасны подобные явления в головном мозге.

Источник: https://studopedia.su/14_55640_arterialnaya-giperemiya.html

Артериальная гиперемия — студопедия

Нейропаралитическая артериальная гиперемия

ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО

КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Под периферическим кровообращением (местное, органотканевое, регионарное) понимают кровоток в мелких артериях, венах, капиллярах, артериовенозных анастомозах.

В свою очередь, кровообращение в артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах и венулах и артериовенозных шунтах называют микроциркуляцией.

Основная роль периферического кровообращения заключается в обеспечении клеток и тканей кислородом, питательными веществами, элиминации продуктов метаболизма.

К типовым расстройствам регионарного кровообращения относят артериальную и венозную гиперемию, ишемию, стаз, тромбоз, эмболию, кровотечение и кровоизлияние, которые осложняют развитие различных форм патологии инфекционной и неинфекционной природы.

В зависимости от продолжительности развития расстройства кровотока могут быть (1) преходящими (2) стойкими, (3) необратимыми.

По степени распространенности расстройства кровотока могут носить (1) диффузный, (2) генерализованный, (3) местный локальный характер.

Распространенные формы расстройств периферического кровообращения могут быть результатом нарушения сердечной деятельности, а повреждение сосудов или изменение состояния крови ведут к очаговым местным нарушениям кровотока.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Артериальной гиперемией (греч. hyper – сверх, haima – кровь) называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови по расширенным артериям. Артериальная гиперемия может быть местной и общей.

Общее артериальное полнокровие характерно для плеторы – значительном увеличении объема циркулирующей крови [например, при эритроцитозах, гипертермии (перегревании) организма], лихорадки у больных с инфекционными заболеваниями, при быстром падении барометрического давления.

По клиническому течению артериальная гиперемия может быть острой или хронической.

По биологическому значению выделяют физиологические и патологические формы артериальные гиперемии. Физиологические формы артериальные гиперемии связаны с усилением функции тех или иных органов, например, мышц во время физической нагрузки, мозга при психоэмоциональном напряжении и т.п.

Патологическая артериальная гиперемия возникает в ответ на действие патогенных раздражителей и не зависит от метаболических потребностей органа. В соответствии с особенностями этиологических факторов и механизмов развития выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:

· нейропаралитическую;

· нейротоническую;

· постишемическую;

· вакатную;

· воспалительную;

· коллатеральную;

· гиперемию вследствие артериовенозного свища.

В основе патогенеза артериальных гиперемий лежат миопаралитический и нейрогенный (ангионевротический) механизмы:

Миопаралитический механизм, будучи самым частым механизмом развития артериальной гиперемии, обусловлен снижением вазомоторного тонуса сосудов под влиянием метаболитов (органические и неорганические кислоты, например, углекислота, лактат, пурины и др.), медиаторов воспаления, аллергии и т.п., изменения электролитного баланса, гипоксии. Он лежит в основе постишемического, воспалительного, физиологического рабочего артериального полнокровия.

Суть нейрогенного механизма заключается в изменении вазомоторных влияний (вазоконстрикция и вазодилатация), приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Данный механизм лежит в основе развития нейротонической и нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксон-рефлекса.

Нейропаралитическая артериальная гиперемия характеризуется снижением тонуса симпатической сосудосуживающей составляющей, которая наблюдается при повреждении симпатических нервов, ганглиев или адренергических нервных окончаний.

Нейротоническая артериальная гиперемия возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т.д.

Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях.

Под влиянием симпатических и парасимпатических вазодилататоров артериальная гиперемия развивается в поджелудочной и слюнной железах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах и др.

Постишемическая артериальная гиперемия представляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения. Она возникает, в частности, после снятия стягивающего жгута, быстрого удаления асцитической жидкости.

Реперфузия способствует не только положительным изменениям в ткани.

Поступление чрезмерного объема кислорода и усиленное его использование клетками приводят к интенсивному образованию перекисных соединений, активации процессов перекисного окисления липидов и, как следствие, прямому повреждению биологических мембран и свободно-радикальному некробиозу.

Вакатная гиперемия (лат. vacuus – пустой) наблюдается при падении барометрического давления над какой-либо частью тела.

Данный вид гиперемии развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости, например, при стремительном разрешении родов, удалении опухоли, сдавливающей сосуды, или быстрой эвакуации асцитической жидкости.

Вакатная гиперемия наблюдается у водолазов, при работах в кессонах в случаях быстрого перехода от условий повышенного барометрического давления к нормальному.

В таких ситуациях возникает опасность резкого снижения венозного возврата к сердцу и, соответственно, падения системного артериального давления, так как сосудистое русло брюшной полости способно вместить до 90% объема циркулирующей крови. Вакатная гиперемия используется как местный лечебный фактор при назначении медицинских банок.

Воспалительная артериальная гиперемия возникает под действием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов, а также вследствие реализации в зоне альтерации нейротонического или нейропаралитического механизмов и аксон-рефлекса.

Коллатеральная артериальная гиперемия носит приспособительный характер и развивается вследствие рефлекторного расширения сосудов коллатерального русла при затруднении притока крови по магистральным артериям.

Гиперемия вследствие артериовенозного свища наблюдается при повреждении артериальных и венозных сосудов в результате образования соустья между артерией и веной. При этом артериальная кровь под давлением устремляется в венозное русло, обеспечивая артериальное полнокровие.

Для артериальной гиперемии характерны следующие изменения микроциркуляции:

· расширение артериальных сосудов;

· увеличение линейной и объемной скоростей кровотока в микрососудах;

· повышение внутрисосудистого гидростатического давления;

· увеличение количества функционирующих капилляров;

· усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения;

· уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

К внешним признакам артериальной гиперемии относится покраснение зоны гиперемии, обусловленное расширением кровеносных сосудов, увеличением количества функционирующих капилляров, повышением содержания оксигемоглобина в венозной крови.

Артериальная гиперемия сопровождается местным повышением температуры, что объясняется усиленным притоком более теплой артериализованной крови и повышением интенсивности обменных процессов.

Вследствие возрастания кровотока и лимфонаполнения в зоне гиперемии происходит увеличение тургора (напряжения) и объема гиперемированной ткани.

Физиологическая артериальная гиперемия имеет, как правило, положительное значение, так как ведет к усилению оксигенации ткани, интенсификации обменных процессов и повышению функции органа.

Она бывает относительно кратковременной и не вызывает существенных морфологических изменений в органах и тканях и развивается при таких физиологических адаптивных реакциях, как терморегуляция, эрекция, стрессорные изменения мышечного кровотока.

Патологическая артериальная гиперемия, характеризующаяся чрезмерным расширением сосудов и резким повышением внутрисосудистого давления, может привести к разрыву сосудов и кровоизлиянию. Аналогичные последствия могут наблюдаться при наличия дефектов сосудистой стенки (врожденные аневризмы, атеросклеротические изменения и т.д.).

При развитии артериальной гиперемии в органах, заключенных в замкнутый объем, возникают симптомы, связанные с повышением гидростатического давления: боли в суставах, головные боли, шум в ушах, головокружение и т.д. Патологическая артериальная гиперемия может способствовать гипертрофии и гиперплазии тканей и органов и ускорению их развития.

Если артериальная гиперемия носит генерализованный характер, например, при гиперемии кожи на обширной поверхности, то она может серьезно повлиять на показатели системной гемодинамики: минутный объем сердца, общее периферическое сопротивление сосудов, системное артериальное давление.

Источник: https://studopedia.ru/13_5713_arterialnaya-giperemiya.html

Артериальная гиперемия: понятие, виды, причины, механизмы развития, состояние микроциркуляции, последствия. Клинические признаки артериальной гиперемии

Нейропаралитическая артериальная гиперемия

Основные формы местного нарушения кровообращения и микроциркуляции: артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.

Артериальная гиперемия– это увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

Функциональные изменения и клинические признаки:

-расширение мелких артерий, артериол, вен и капилляров;

-ускорение кровотока в них;

-пульсация мелких артерий и капилляров;

-увеличение числа видимых глазом сосудов;

-увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах.

В результате указанных изменений:

-появляется разлитая краснота;

-повышается местная температура;

-увеличивается объем гиперемированного участка;

-повышается тургор ткани;

-усиливаются обмен веществ и функция органа.

Артериальная гиперемия может быть местной и общей.

По клиническому течению: острой или хронической.

По биологическому значению выделяют физиологические и патологические формы артериальной гиперемии.

Физиологическая артериальная гиперемия – возникает под действием обычных физиологических раздражителей:

-увеличение нагрузки на орган (на мышцы во время физ.нагрузки)

-психогенные воздействия (на мозг при психоэмоциональном напряжении) и т.д.

Разновидности:

1. Рабочая гиперемия – увеличение кровотока в органе во время усиления его функции (увеличения венечного кровотока при усилении работы сердца, гиперемия желез при приеме пищи и т.д.).

2. Реактивная гиперемия – увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Развивается обычно в почках, головном мозге, коже, кишках, мышцах.

Патологическая артериальная гиперемия – возникает под действием необычных (патологических) раздражителей или в результате повышения чувствительности сосудов к обычным воздействиям.

Она сопровождает развитие таких патологических процессов, как воспаление, аллергия, ожоги, лихорадка.

Ее клиническими примерами могут быть:

-инфекционная или аллергическая сыпь,

-покраснение лица при многих инфекционных болезнях (корь, скарлатина, сыпной тиф),

-покраснение половины лица при невралгии тройничного нерва и т.д.

Основные механизмы развития патологической артериальной гиперемии:

1. Нейрогенный (ангионевротический) – суть заключается в изменении вазомоторных влияний (вазоконстрикция и вазодилатация), приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса.

Данный механизм лежит в основе развития нейротонической и нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксон-рефлекса.

2. Миопаралитический– самый частый механизм развития артериальной гиперемии. Обусловлен снижением вазомоторного тонуса сосудов под влиянием:

-метаболитов (углекислота, лактат, пурины и др.);

-медиаторов воспаления, аллергии и т.п. (гистамин, серотонин, кинины, простогландины);

-изменения электролитного баланса;

-гипоксия.

Указанные факторы вызывают расширение сосудов, действуя либо непосредственно на гладкие мышцы сосудистой стенки, либо опосредованно, через влияние на эндотелий сосудов.

Влияние на эндотелий:

Под действием ряда местных гуморальных факторов, в частности, биологически активных веществ, эндотелиальные клетки сосудов выделяют вещество, получившее название фактора релаксации эндотелиального происхождения (NO, образующийся из аминокислота аргинина).

Указанный фактор релаксации действует на ГМК сосудистой стенки и вызывает их гиперполяризацию.

Результат – уменьшение базального тонуса кровеносных сосудов и их расширение под действием давления крови.

В соответствии с особенностями этиологических факторов и механизмов развития выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:

-нейропаралитическую;

-нейротоническую;

-постишемическую;

-вакатную;

-воспалительную;

-коллатеральную;

-гиперемию вследствие артериовенозного свища.

Нейропаралитическая артериальная гиперемия – развивается при повреждении симпатических нервов, ганглиев или адренергических нервных окончаний, обладающих сосудосуживающим действием. (импульсация по ним прекращается)

Классическим примером нейропаралитической гиперемии является покраснение кожи лица, шеи и верхней части туловища при сыпном тифе (в периоде разгара болезни) вследствие поражения шейных симпатических ганглиев и, соответственно, симпатических сосудосуживающих нервов.

Нейротоническая артериальная гиперемия– возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических нервов, обладающих сосудорасширяющим действием (или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т.д.).(импульсация по ним усиливается).

Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях:

поджелудочной и слюнныхжелезах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах и др.

Постишемическая артериальная гиперемия– возникает при быстром устранении ишемизирующего фактора (увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения).

Она возникает, в частности, после снятия стягивающего жгута, быстрого удаления асцитической жидкости.

Реперфузия способствует не только положительным изменениям в ткани. Поступление чрезмерного объема кислорода и усиленное его использование клетками приводят к интенсивному образованию перекисных соединений, активации процессов перекисного окисления липидов и, как следствие, прямому повреждению биологических мембран и свободно-радикальному некробиозу.

Вакантная гиперемия– наблюдается при быстром локальном падении барометрического давления.

Данный вид гиперемии развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости:

-при стремительном разрешении родов;

-при удалении опухоли, сдавливающей сосуды;

-при быстрой эвакуации асцитической жидкости.

Вакатная гиперемия наблюдается у водолазов, при работах в кессонах в случаях быстрого перехода от условий повышенного барометрического давления к нормальному.

В таких ситуациях возникает опасность резкого снижения венозного возврата к сердцу и, соответственно, падения системного артериального давления, так как сосудистое русло брюшной полости способно вместить до 90% объема циркулирующей крови.

Вакатная гиперемия используется как местный лечебный фактор при назначении медицинских банок.

Воспалительная артериальная гиперемия– возникает под действием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов, а также вследствие реализации в зоне альтерации нейротонического или нейропаралитического механизмов и аксон-рефлекса.

Коллатеральная артериальная гиперемия– усиление тока крови по коллатеральным сосудам при затруднении или прекращении прохождения крови через магистральный сосуд (носит приспособительный характер).

Гиперемия вследствие артериовенозного свища– наблюдается при повреждении артериальных и венозных сосудов в результате образования соустья между артерией и веной. При этом артериальная кровь под давлением устремляется в венозное русло, обеспечивая артериальное полнокровие.

Источник: https://poisk-ru.ru/s2357t16.html

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/2-52364.html

SosudamHelp.Ru