Мкб 10 транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Мкб 10 транзиторная ишемическая атака
Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака у взрослых

 Транзиторная ишемическая атака.

Транзиторная ишемическая атака  Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — разновидность преходящего нарушения мозгового кровообращения (ПНМК); остро возникающее нарушение церебральной гемодинамики, проявляющееся в первую очередь очаговой неврологической симптоматикой, зависящей от локализации поражения в том или ином сосудистом бассейне.  Нарушения, вызваные типичной ТИА, длятся до 1 суток. При длительности отклонений более 24 часов приступ классифицируется как инсульт.

 ТИА наиболее типичны для больных с атеросклеротической окклюзией магистральных артерий головы: в системе сонных артерий (место бифуркации, внутренняя сонная артерия) и вертебральных артерий (в сочетании с компрессией и ангиоспазмом вследствие остеохондроза).

 Клиническая картина транзиторных ишемических атак характеризуется преходящими очаговыми неврологическими симптомами и зависит от бассейна нарушения кровообращения мозга (каротидный или вертебро-базилярный). В большинстве случаев диагноз ТИА ставится ретроспективно, так как на момент осмотра больного специалистом очаговая неврологическая симптоматика у него отсутствует. В связи с этим необходимы тщательный сбор анамнеза и знание клинических проявлений ТИА.  ТИА в бассейне сонных артерий проявляются преходящими моно- или гемипарезами, чувствительными нарушениями, расстройствами речи. Иногда наблюдается преходящее нарушение зрения на один глаз на стороне пораженной внутренней сонной артерии. Больные могут жаловаться на «тень, опускающуюся перед глазом» или на «белую пелену».  ТИА в вертебро-базилярном бассейне чаще всего проявляются преходящими вестибулярными и мозжечковыми расстройствами (системным головокружением, тошнотой, атаксией), невнятностью речи (дизартрия), онемением на лице, диплопией, односторонними или двусторонними двигательными и чувствительными расстройствами. Иногда наблюдается гемианопсия или преходящее нарушение зрения на оба глаза.  Изолированное головокружение, тошнота или рвота не характерны для ТИА, они чаще всего сопровождаются другими стволовыми симптомами. Ряд симптомов, ранее приписывавшихся ТИА в вертебро-базилярном бассейне (синкопальные состояния, эпилептические припадки), многие исследователи считают несвойственными данной патологии.  Преходящая слепота (транзиторная монокулярная слепота (ТМС), или amaurosis fugax) — состояние чаще односторонней внезапно возникающей кратковременной (обычно в течение нескольких секунд) утраты зрения вследствие преходящей ишемии в области кровоснабжения глазничной, задней цилиарной артерий или артерии сетчатки. Нарушение зрения чаще описывается больным как «штора» или «заслонка», которая надвинулась сверху вниз или снизу вверх. Иногда потеря зрения ограничена верхней или нижней половиной поля зрения. Обычно ТМС возникает спонтанно, без провоцирующих факторов, однако порой может вызываться ярким светом, изменением положения тела, физическими упражнениями или горячей ванной. Болевые ощущения для ТМС не характерны. Монокулярная слепота может быть не единственной жалобой. Наблюдаются и другие симптомы: контралатеральный гемипарез и гемигипестезия к соответствующему полушарию при тяжелом поражении сонной артерии. ТМС может повторяться (обычно стереотипно), но область нарушения зрения варьирует в зависимости от зоны ишемии.  Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) — уникальный синдром, при котором больной, чаще среднего возраста, внезапно теряет кратковременную память при относительной сохранности памяти на отдаленные события. Сознание пациентаи ориентация в собственной личности не нарушены, но имеет место неполная ориентация в пространстве и окружающей обстановке, повторение стереотипных вопросов, растерянность. Этиология этого драматического синдрома остается неизвестной, его пытаются объяснить ишемией гиппокампально-форникальной системы. Некоторые авторы считают данную патологию эпилептическим феноменом или вариантом мигрени. Эпизоды ТГА часто запускаются определенными факторами, такими как эмоциональные переживания, боль, половой акт. Приступы обычно длятся от нескольких десятков минут до нескольких часов. Восстановление памяти полное. Неврологического дефицита при этом не бывает. Склонность к повторению небольшая, частота редкая — 1 раз в несколько лет. У таких больных имеются факторы риска развития цереброваскулярной патологии, особенно артериальная гипертензия.

 Гипертонические церебральные кризы возникают на фоне повышения артериального давления более 180 —200 мм (систолическое), когда срывается ауторегуляция мозгового кровообращения у ее верхней границы.

Это приводит к пассивному растяжению сосудов мозга и увеличению количества крови, поступающей в сосуды микроциркуляторного русла при возросшем внутрисосудистом давлении.

Такие процессы обусловливают фильтрационный (вазогенный) отек, увеличение объема мозга и ишемию ткани мозга вследствие сдавления сосудов микроциркуляторного русла, носящего обычно «пятнистый» характер.

Все эти изменения особенно выражены в зонах смежного кровообращения в области затылочных долей, так как здесь артерио-артериальные анастомозы являются прямолинейными. С этим связаны затылочные боли и зрительные нарушения (фотопсии), характерные для церебральных сосудистых кризов.

Из других очаговых симптомов наблюдаются онемение, покалывание, снижение болевой чувствительности в области кисти, языка, конечностей, менингеальные симптомы.

На первый план выступают общемозговые симптомы: диффузные головные боли, которые носят давящий или распирающий характер и часто сопровождаются тошнотой и рвотой, ощущением шума в голове, головокружением преимущественно несистемного характера. Другие клинические проявления гипертонического церебрального криза зависят от его типа: гиперкинетического, для которого характерно увеличение минутного объема сердца; эукинетического с нормальным минутным объемом сердца и повышенным сосудистым сопротивлением; гипокинетического со сниженным минутным объемом сердца и резко повышенным сосудистым сопротивлением.

Транзиторная ишемическая атака  Факторы, способствующие развитию транзиторной ишемии:  - Инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, кровопотеря.  - Патология клапанного аппарата сердца различной этиологии, особенно при обострении ревмокардита, остром инфекционном эндокардите и.  - Нарастание выраженности нарушения реологических и коагуляционных свойств крови.  - Дисциркуляторная энцефалопатия II и III стадии, быстро прогрессирующее течение атеросклероза.

 - Окклюзия экстрацеребрального сосуда более 50 % диаметра, появление стеноза в магистральных артериях другого бассейна.

 В стационаре проведут обширный спектр обследований: полный клинический и биохимический анализ крови, ЭЭГ, КТ, МРТ, ультразвуковую допплерографию. Иногда назначают ангиографию, ЭКГ.

Лечение проводится в условиях стационара, если от момента приступа ТИА прошло не более 2 суток, а также при повторных ТИА, сердечнососудистых заболеваниях, в том числе атеросклерозе.

Обязательной госпитализации подлежат больные старше 45 лет и те, кто имел сходные жалобы в предыдущие 5 лет без учета возраста.
 Амбулаторное лечение возможно только если у больного имеется возможность немедленной госпитализации в случает повторной ТИА.

Подтвержденная ТИА требует лечения, направленного на предупреждение повторных атак, инсульта, инфаркта миокарда. Это достигается назначением антиагрегантов, антикоагулянтов, препаратов, нормализующих тонус сосудов.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=30741

Транзиторная ишемическая атака (ТИА): причины, симптомы, диагностика

Мкб 10 транзиторная ишемическая атака

Согласно эпидемиологическим данным примерно у 50-ти из 100 тысяч жителей европейских стран развивается транзиторная ишемическая атака (ТИА). Нозология относится к преходящим изменениям нарушения мозгового кровоснабжения, так как симптомы проходят, или значительно деградируют примерно через сутки после возникновения.

Статистика указывает на больший процент церебральной ишемии у женщин после 75 лет и мужчин после 65 лет. У молодых людей после 45 лет ТИА встречается редко.

Что такое транзиторная ишемическая церебральная атака

Длительность ишемических проявлений зависит от локализации патологии. в вертебробазилярной области (ВББ, шея и плечевое сплетение) продолжаются несколько часов. Эмболия, тромбоз передней и задней мозговой артерии обуславливает симптоматику до 24 часов.

Транзиторная церебральная ишемия – это состояние, которое некоторые врачи считают начальной стадии инсульта. Разница заключается лишь во временном промежутке сохранения клиники. Обе нозологические формы требуют тщательной диагностики состояния головного мозга в течение 60 минут после возникновения, так как промедление опасно для жизни пациента.

Преходящие приступы ишемии значительно повышают риск инсульта в течение 48 часов после первых проявлений.

Процент риска инсульта мозга после транзиторного церебрального приступа:

  1. На протяжении двух суток – 10%;
  2. Три месяца – 10%;
  3. Двенадцать месяцев – до 20%;
  4. Пятилетний срок – до 12%.

Учитывая статистику, важно понимать необходимость тщательной диагностики и правильного лечения ТИА на ранней стадии развития. Своевременное оказание помощи – это важный этап, но предотвратить инсульт после приступа удается только профилактическими процедурами.

МРТ инсульта и транзиторной ишемической атаки

Классификация транзиторной церебральной ишемии по МКБ 10

Классификация ишемического приступа по международной классификации болезни десятого пересмотра сопровождается рядом нозологических форм:

  • Транзиторная глобальная амнезия – «G45.4»;
  • Двустороннее повреждение церебральных артерий – «G45.2»;
  • Полушарный синдром сонной артерии – код «G45.1»;
  • Преходящая слепота – «G45.3»;
  • Вертебробазилярный синдром – «G45.0»;
  • Мозговые атаки другие – «G45.8»;
  • Ишемическая атака неуточненная – «G45.9».

Код МКБ 10 для транзиторных ишемических атак – «G45».

Определить нозологическую форму нарушения церебральной микроциркуляции следует сразу после поступления пациента, что позволит выбрать терапевтическую тактику, способы профилактики.

Симптом «преходящей слепоты» сопровождается появлением «заслонки» на одном глазу, которая возникает внезапно или формируется после раздражающего фактора – световая вспышка, пребывание под горячими лучами солнца. Сопровождать патологию могут мышечные судороги со стороны, противоположной очагу повреждения. Возможна потеря чувствительности кожных покровов.

Транзиторная амнезия характеризуется утратой памяти на кратковременные события. Во время приступа человек утрачивает ориентировку в окружающей обстановке, выполняет стереотипные действия.

Причины возникновения ишемической атаки

Распространенной причиной преходящей ишемии мозга являются микроэмболы, образующиеся из первичной атеросклеротической бляшки. Образования состоят из частиц холестерина, тромбоцитарных скоплений. После поступления внутрь мозговых артерий фрагменты блокируют кровообращение.

Другие причины транзиторного ишемического приступа:

  • Васкулиты (ревматические, сифилитические, аутоиммунные);
  • Гипертоническая болезнь (повышение артериального давления);
  • Сахарный диабет;
  • Заболевания свертывающей системы;
  • Тромбангиит.

Неврогенное сужение сосудистого эндотелия возникает из-за раздражения стенки частицами атеросклеротической бляшки, кровяными сгустками. Патология кровоснабжения сопровождается отеком окружающих тканей, что повышает степень компрессии мозговой артерии.

Преходящую клинику формируют тромбоцитарные эмболы. Рыхлая структура образований способна распадаться.

Транзиторные приступы могут провоцироваться сосудистой недостаточностью, когда мозговые артерии обуславливают слабое поступление крови. Попадание внутрь артерии эмбола, тромба усиливает выраженность симптоматики. После устранение хронической недостаточности, разрушения тромбов внутримозговое кровообращение восстанавливается.

Симптомы церебрального ишемического приступа

Клиника ТИА зависит от локализации поврежденного церебрального сосуда.

Проявления обтурации вертебробазилярной артерии:

  • Избыточное отделение пота;
  • Внутриушной шум;
  • Головокружение;
  • Расстройства координации;
  • Локальная амнезия (потеря памяти);
  • Зрительные нарушения – двоение объектов, выпадение участков визуального образа, световые вспышки;
  • Затылочные боли.

Распространенным проявлением вертебробазилярного синдрома является кратковременная потеря сознания, положительная проба Ромберга (невозможность дотрагивания пальцем до кончика носа).

Клиника полушарного синдрома сонной артерии

Специфичные признаки нозологии (код МКБ «G45.1»):

  • Расстройства речи;
  • Частичное или полное отсутствие зрения;
  • Потеря тактильной чувствительности конечностей;
  • Сниженный тонус мышц лица;
  • Судорожные сокращения рук и ног.

Квалифицированный невролог по симптоматике сможет определить область повреждения мозга.

Чем проявляется тромбоз мозговых артерий

Симптоматика нарушения кровообращения по церебральным артериям:

  • Нарушение двигательной активности конечностей с обеих сторон;
  • Судорожные приступы;
  • Двигательные и чувствительные расстройства с противоположной стороны;
  • Выраженные нарушения речи.

Лучевая диагностика КТ и МРТ с контрастом верифицирует участки поврежденного кровотока шеи и головного мозга.

Чем отличается ТИА от инсульта

Стойкая окклюзия мозговых, позвоночных, сонных артерий обуславливает постоянный недостаток поступления кислорода к церебральной паренхиме. Последующие изменения окружающих тканей обуславливают гибель клеток. Некроз приводит к очаговым и общемозговым симптомам.

Вертебробазилярная недостаточность может провоцироваться дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника, при котором образуются задние костные разрастания области полулунных сочленений, приводящих к сужению позвоночной артерии.

Клиника недостаточности сонных артерий появляется до транзиторного приступа и характеризуется слабыми обморочными состояниями, которые нарастают по ходу прогрессирования остеохондроза, спондилеза, унковертебрального артроза.

По распространенности вертебробазилярная недостаточность встречается чаще эмболии каротидной артерии.

При ишемическом инсульте развиваются выраженные нарушения кровоснабжения мозга, сформированные внутренней окклюзией или внешней компрессией крупной артерии. Проявления сохраняются длительно и могут привести к летальному исходу.

Некоторые врачи называют преходящие церебральные ишемические приступы микроинсультом, так как примерно у половины части пациентов с нозологией развивается ишемический инсульт в течение года.

Ученые считаются ТИА предварительным компенсаторным механизмом перед последующими острыми ишемическими изменениями мозга. Появление преходящей атака способствует образованию коллатерального кровотока для предотвращения гипоксии.

Первые признаки транзиторной церебральной атаки

После возникновения первых проявлений требуется тщательная диагностика состояния человека. Возникновение любого из описанных принципов является показанием для обращения к врачу:

  1. Очаги дисциркуляторной энцефалопатии;
  2. Кратковременные нарушения сознания;
  3. Появление «пелены» перед глазами;
  4. Слепота на один глаз;
  5. Гемианестезия;
  6. Гемипарез;
  7. Расстройства чувствительности;
  8. Шум в ушах;
  9. Бледность лица;
  10. Синюшность кожных покровов;
  11. Затылочная боль;
  12. Вегето-сосудистые реакции;
  13. Динамическая атаксия;
  14. Нистагм.

Острое нарушение внутримозгового кровообращения (инсульт) можно предотвратить, если своевременно начать профилактику.

Восстановление после транзиторной атаки

У большинства людей после ТИА восстанавливаются практически все функции организма. Состояние обусловлено компенсацией недостатка микроциркуляции дополнительными системами организма:

  • Увеличение частоты сердечных сокращений;
  • Включение дополнительных шунтов за счет коллатеральных сосудов;
  • Ускорение метаболических реакций.

Мнимое улучшение самочувствия является временным. Без профилактики и правильной реабилитации через некоторое время после ишемической транзиторной атаки появится инсульт.

Основная задача выяснить причины возникновения приступа с последующей коррекцией патологий:

  1. Антихолестериновая диета;
  2. Нормализации нарушений свертывающей системы;
  3. Коррекция обмена глюкозы;
  4. Симптоматическое лечение нарушений.

Клинические рекомендации реабилитационного периода включают здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек, терапия вторичных заболеваний. Неврологи назначают препараты для нормализации мозгового кровоснабжения.

Синдром вертебробазилярной артериальной системы характеризуется кратковременными атаками, но восстановление после патологии невозможно. Большинство форм нарушения кровообращения ВББ прогрессирует медленно, так как обусловлены повреждением шейного отдела позвоночника.

Диагностика ТИА

После возникновения любого симптома человек должен госпитализироваться в неврологическое отделение. Специалисты европейских клиник способны в экстренном порядке сделать пациенту МРТ головы и КТ для отслеживания изменений головного мозга, диагностики ишемии или дифференцировки нозологических форм.

Визуализировать повреждение сосудов мозга позволяет МР или КТ-ангиография – процедуры контрастного обследования артерий после введения контраста внутрь вены. Одновременно с оценкой проходимости артериальной сети оценивают состояние сердечнососудистой системы:

  1. Холтеровское мониторирование;
  2. Эхокардиография;
  3. Электрокардиография.

Лабораторные способы диагностики:

  1. Определение антикардиолипиновых антител, волчаночного антикоагулянта, антитромбина III, протеина S и C, Д-димера, фактора Виллебранда;
  2. Изучение коагулограммы;
  3. Биохимический анализ.

После появления первых неврологических признаков церебрального ишемического приступа обязательно требуется консультация нескольких специалистов – окулиста, кардиолога, терапевта.

Источник: https://mrt-kt-golovnogo-mozga.ru/article/tranzitornaya-ishemicheskaya-ataka

Транзиторная ишемическая атака

Мкб 10 транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака — временное острое расстройство церебрального кровообращения, сопровождающееся появлением неврологической симптоматики, которая полностью регрессирует не позднее чем через 24 ч. Клиника варьирует в зависимости от сосудистого бассейна, в котором возникло снижение кровотока.

Диагностика осуществляется с учетом анамнеза, неврологического исследования, лабораторных данных, результатов УЗДГ, дуплексного сканирования, КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Лечение включает дезагрегантную, сосудистую, нейрометаболическую, симптоматическую терапию.

Проводятся операции, направленные на профилактику повторных атак и инсульта.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.

Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов.

Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% – на 1-й год.

Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

Транзиторная ишемическая атака

В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии).

Образующиеся атеросклеротические бляшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий, нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях.

С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия.

При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.

Примерно в 20% случаев транзиторная ишемическая атака является следствием кардиогенной тромбоэмболии.

Причинами последней может выступать различная кардиальная патология: аритмии (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ревматизм, приобретенные пороки сердца (кальцифицирующий митральный стеноз, аортальный стеноз). Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты и пр.) бывают причиной ТИА у детей.

Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста.

К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, антифосфолипидный синдром, болезнь Хортона), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет, мигрень, прием оральных контрацептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия.

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга.

Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает.

Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют.

Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами.

Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.

  • ТИА в вертебро-базилярном бассейне сопровождается преходящей вестибулярной атаксией и мозжечковым синдромом. Пациенты отмечают шаткость ходьбы, неустойчивость, головокружение, нечеткость речи (дизартрия), диплопию и другие нарушения зрения, симметричные или односторонние двигательные и сенсорные нарушения.
  • ТИА в каротидном бассейне характеризуется внезапным снижением зрения или полной слепотой одного глаза, нарушением двигательной и чувствительной функции одной или обеих конечностей противоположной стороны. В указанных конечностях возможно возникновение судорог.
  • Синдром преходящей слепоты возникает при ТИА в зоне кровоснабжения артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии. Типична краткосрочная (обычно на несколько секунд) потеря зрения чаще на один глаз. Сами пациенты описывают подобную ТИА, как спонтанное возникновение «заслонки» или «шторы», надвинутой на глаз снизу или сверху. Иногда утрата зрения касается только верхней или нижней половины зрительного поля. Как правило, данный вид ТИА имеет тенденцию к стереотипному повторению. Однако может отмечаться варьирование зоны зрительных расстройств. В ряде случаев преходящая слепота сочетается с гемипарезом и гемигипестезией коллатеральных конечностей, что свидетельствует о ТИА в каротидном бассейне.
  • Транзиторная глобальная амнезия — внезапная утрата краткосрочной памяти при сохранении воспоминаний о прошлом. Сопровождается растерянностью, склонностью повторять уже заданные вопросы, неполной ориентацией в обстановке. Зачастую ТГА возникает при воздействии таких факторов, как боль и психоэмоциональное перенапряжение. Длительность эпизода амнезии варьирует от 20-30 минут до нескольких часов, после чего отмечается 100% восстановление памяти. Пароксизмы ТГА повторяются не чаще 1 раза в несколько лет.

Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.

ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография, а лучше — МРТ сосудов головного мозга.

КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому, внутримозговую опухоль, АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга. Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.

ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП — при транзиторном парезе.

Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.

Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений.

Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом. Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона.

Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция — капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов. Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии.

С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.

Вторая задача терапии ТИА — предупреждение гибели нейронов вследствие метаболических нарушений. Она решается при помощи нейрометаболической терапии.

Применяются различные нейропротекторы и метаболиты: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, семакс. Третий компонент лечения ТИА — симптоматическая терапия.

При рвоте назначается тиэтилперазин или метоклопрамид, при интенсивной головной боли — метамизол натрия, диклофенак, при угрозе отека мозга — глицерин, маннитол, фуросемид.

Физиотерапевтическое воздействие при ТИА включает оксигенобаротерапию, электросон, электрофорез, ДДТ, СМТ, микроволновую терапию, циркулярный душ, массаж, лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).

Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта.

К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от оральных контрацептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС).

Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям — прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).

К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия, экстра-интракраниальное микрошунтирование, стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/transitory-ischemic-attack

SosudamHelp.Ru