Миокардиодистрофия инвалидность

Медико-социальная экспертиза при кардиомиопатиях

Миокардиодистрофия инвалидность

Медико-социальная экспертиза при кардиомиопатиях Специфические заболевания мышцы сердца, при которых причина заболевания неизвестна, либо дисфункция миокарда сочетается с патологией других систем. Повреждение миокарда вследствие атеросклероза коронарных артерий, гипертензии, клапанных пороков или врожденных аномалий сердца к этой группе не относится.

Классификация (ВОЗ).

1.Кардиомиопатии неизвестной этиологии: дилатационная; гипертрофическая; рестриктивная; неклассифицируемая.2.Специфические заболевания мышцы сердца: инфекционные; метаболические; при системных заболеваниях; наследственно-семейные; токсические, вызванные реакциями гиперчувствигельности.Соотношение между дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), гипертрофической (ГКМП) и рестриктивной (РКМП) составляет, соответственно: 10:1:0,1. РКМП встречается преимущественно в тропических районах Африки, Центральной Америки и Индии.

ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ.

ДКМП — заболевание миокарда, в основе которого лежит первичный внутренний дефект — повреждение кардиомиоцитов с их сократительной слабостью, расширением полостей сердца и прогрессирующей хронической застойной сердечной недостаточностью.

Эпидемиология. Ежегодная заболеваемость составляет 3-10 случаев на 100000 населения, в возрасте 40-59 лет достигает 23,4 случаев на 100000 населения. Заболевание может возникнуть в любом возрасте. Чаще болеют мужчины в работоспособном возрасте (м:ж = 3-5:1).

Этиология и патогенез. Причины возникновения ДКМП не известны. Наибольшее распространение получили три теории:

1) ДКМП — следствие длительных нарушений метаболизма в миокарде в результате наличия врожденных дефектов или возникновения в течение жизни скрытых, нераспознанных изменений (дефицит карнитина в миокарде, таурина, селена — в пище);2) ДКМП — наследственное заболевание, следствие генетических дефектов миокарда;3) ДКМП — следствие воспалительных повреждений миокарда. В результате воздействия различных этиологических факторов, развития дегенеративных процессов происходит гибель кардиомиоцитов, расширение полостей сердца, увеличение массы миокарда; прогрессирует снижение сократительной функции, присоединяется относительная недостаточность клапанов, неуклонно нарастает сердечная недостаточность.

Клиника. Жалобы на слабость, одышку различной интенсивности, отеки, перебои в работе сердца, загрудинные боли. При обследовании определяются признаки застойной левожелудочковой или тотальной СН; слабое наполнение пульса, нарушения ритма. Верхушечный толчок ослаблен, разлитой, смещен влево; сердце расширено.

На верхушке выслушивается ослабленный I тон, в тяжелых случаях протодиастолический ритм галопа. Акцент II тона на легочной артерии выражен нерезко. Часто у верхушки, в IV межреберье слева у грудины отмечается продолжительный систолический шум.

Возможен систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

Методы диагностики.

В данных клинических и биохимических анализов крови специфических измененийнет. На ЭКГ определяются различные нарушения ритма и проводимости (блокады ножек пучка Гиса, экстрасистолы, фибрилляция предсердий и т.п.).

При рентгенографии грудной клетки обнаруживаются кардиомегалия, признаки венозного застоя; эхокардиографии — расширение полостей сердца; митральная и трикуспидальная регургитация; диффузная гипокинезия ЛЖ и снижение фракции выброса; смещение митрального клапана к задней стенке левого желудочка; наличие внутриполостных тромбов.

Для установления диагноза могут быть использованы также сцинтиграфия миокарда с 67 Ga, сканирование с 111 In, эндомиокардиальная биопсия.

Осложнения: внезапная смерть, эмболии, нарушения ритма.

Течение и прогноз. Выделяют три варианта течения заболевания:

1. Быстро профессирующее — неуклонное ухудшение, заканчивающееся смертью втечение 1-2 лет;
2. Рецидивирующее — прогрессирование с периодами стабилизации и ухудшения, длительность в среднем около 15 лет;
3. Медленно прогрессирующее.5-летняя смертность составляет 40-80%. Смертность к концу первого года достигает 25%, второго года — 35-40%. Возможна стабилизация и даже спонтанное улучшение состояния у 20-50% больных, полного восстановления функций сердца не происходит.

Факторы риска внезапной смерти: резкое снижение сократительной функции ЛЖ (ФВ < 30%); злокачественные желудочковые аритмии.

Плохой прогноз: протодиастолический ритм галопа; полная блокада левой ножки пучка Гиса и ее передне-верхнего разветвления; выраженная кардиомегалия (при кардиоторакальном соотношении > 0,55 — летальность до 86%, а при соотношении < 0,55 — в два раза ниже).
Неблагоприятный прогноз: истончение стенки ЛЖ (менее 0,9 см); уменьшение отношения масса/объем левого желудочка; конечное диастолическое давление в полости левого желудочка > 20 мм рт. ст. ; сердечный индекс < 2,5-3,0 л/мин./м2; повышенная концентрация в плазме норадреналина, предссрдного натрийуретического гормона и высокая активность ренина плазмы; функционально значимые нарушения ритма (экстрасистолия 3-5 градации, трепетание и фибрилляция предсердий).
Относительно благоприятный прогноз: при I—II функциональном классе недостаточности сердца, у женщин; при сохраненной фракции выброса правого желудочка; достаточной дилатационной способности желудочков.

Дифференциальный диагноз проводится с ишемической болезнью сердца,миокардитом, пороками сердца, алкогольным поражением сердца.

Принципы лечения. Ограничение потребления жидкости и соли; уменьшение двигательной активности. Базисная терапия включает препараты с положительным инотропным действием (сердечные гликозиды и др.

), диуретики, периферические вазодилататоры, ингибиторы АПФ. Для профилактики осложнений применяются антикоагулянты, противоаритмические препараты.

На последних этапах заболевания возможна пересадка сердца.

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ.

ГКМП — заболевание неясной этиологии, характеризующееся гипертрофией миокарда левого желудочка (изредка и правого) без расширения его полости с усилением систолической (сократительной) функции и нарушением диастолической функции.В большинстве случаев гипертрофия миокарда при данном заболевании бывает асимметричной с явным преобладанием межжелудочковой перегородки (МЖП) по сравнению со свободными стенками ЛЖ, что создает анатомическую основу для обструкции путей оттока крови из левого желудочка в аорту (асимметричная гипертрофия МЖП, обструктивная ГКМП).

Эпидемиология. По патологоанатомичсским данным, в Российской Федерации ГКМП составляет около 1% сердечно-сосудистых заболеваний, во Франции — 12%, в Японии — 23%.

Этиология и патогенез. ГКМП с обструкцией встречается в клинической практике как спорадическая и семейная (до 30%) формы. М:Ж = 2:1, средний возраст — 39 лет.

В большинстве семейных случаев выявляется аутосомно-доминантный тип наследования; выявлены три ответственных гена за кодирование структуры белков, обеспечивающих процесс сокращения миокарда.Причины спорадических случаев ГКМП не известны.

Развитие гипертрофии миокарда, не испытывающего избыточной нагрузки давлением или объемом, связывается с воздействием на него катехоламинов (норадреналин). В 10% случаев ГКМП сочетается с синдромом WPW (допускается, что предвозбуждение части миокарда может быть причиной его локального чрезмерного утолщения).

Гипертрофированная межжелудочковая перегородка и передняя стенка ЛЖ, сближаясь, в момент систолы создают препятствие оттоку крови в аорту ниже аортального клапана (субаортальный стеноз) с появлением градиента давления в ЛЖ ниже и выше участка сужения.

Неблагоприятное влияние на течение заболевания оказывают физические перегрузки (усиливается субаортальный стеноз и прогрессирует гипертрофия) и факторы, повышающие инотропную функцию миокарда.

Смещение кпереди митрального клапана в момент смыкания створок, а также более переднее расположение папиллярных мышц играет важнейшую роль в развитии основного патофизиологического феномена ГКМП — обструкции путей оттока крови из левого желудочка в аорту.

Классификации. Основным признаком всех классификаций является градиент давления между выносящим трактом левого желудочка и аортой (норма — до 20 мм рт. ст.).

ГКМП делится на: необструктивную; и обструктивную; последняя, в свою очередь, на: а) с постоянной обструкцией, б) с преходящей обструкцией (при ФН).

Классификация Нью-Йоркской ассоциации кардиологов:

I стадия — градиент давления не превышает 25 мм рт.ст., жалоб нет.II стадия — градиент давления до 36 мм рт. ст., больные отмечают небольшие затруднения при ФН.III стадия — градиент давления до 44 мм рт. ст., одышка, стенокардия, синкопальные состояния.IV стадия — градиент давления более 44 мм рт. ст., нарушения гемодинамики и соответствующие им клинические проявления.

Клиника.

Наиболее часто больные отмечают одышку, сердцебиение, боли в грудной клетке стенокардитического характера, нарушения ритма, синкопальные состояния.

Характерными признаками являются:1) систолический шум выброса вдоль нижней части левого края грудины и у верхушки, уменьшающийся по интенсивности в положении «на корточках» и при сжимании рук в кулаки, но усиливающийся при желудочковых экстрасистолах, в положении стоя и при выполнении пробы Вальсальвы; шум является интервальным по отношению к неизмененному 1 тону; 2) двойной верхушечный систолический толчок, которому часто предшествует заметный пресистолический толчок, придающий верхушечному толчку трех-компонентный характер, — признак почти патогномоничный для обструктивной ГКМП;3) при аускультации отмечается практически полное отсутствие аортального тона раскрытия клапана и систолического дрожания, характерных для клапанного стеноза устья аорты.У больных обычно отсутствуют отеки и другие признаки застойной СН.

Инструментальные методы исследования: ЭКГ — специфических признаков нет.

Холтеровское мониторирование: диагностика неустойчивой желудочковой тахикардии является показателем риска внезапной смерти.

Эхокардиография: расширение МЖП различной степени и протяженности; переднесистолическое (по направлению к МЖП) движение передней створки митрального клапана; соприкосновение передней створки митрального клапана с МЖП в диастолу; среднесистолическое прикрытие одного или двух полулуний аорты (соответствующее по времени максимальной обструкции); уменьшение полости ЛЖ. Радиоизотопные методы исследования: сцинтиграфия с 201Тl; радиоизотопная вентрикулография с 99Тс.

Дифференциальный диагноз проводится с клапанным стенозом устья аорты, недостаточностью митрального клапана, ИБС, ДКМП.

Осложнения: аритмии, инфекционный эндокардит, системные эмболии, застойная СН.

Течение и прогноз. Чаще всего имеет место медленно прогрессирующее течение;

в пожилом возрасте нередко присоединяется СН; в 30-40% случаев — бессимптомное течение; в 30% — прогрессирующее течение, в 10-15% — происходит трансформация в ДКМП. Ежегодная смертность составляет 3-4%.

Продолжительность жизни от момента появления первых симптомов колеблется от 4 до 34 лет.

Факторы риска внезапной смерти: мужчины в возрасте до 40 лет; «положительный» семейный анамнез; пресинкональные и синкопальные состояния у лиц моложе 45 лет; возникновение одышки и приступов стенокардии у лиц старшего возраста; присоединение неустойчивой желудочковой тахикардии (по данным холтеровского мониторирования).

Принципы лечения. При бессимптомном течении могут применяться (b-адреноблокаторы или верапамил с целью профилактики прогрессирования заболевания. В случаях высокого риска внезапной смерти показаны 

антиаритмические препараты — кордарон (амиодарон), ритмилен, ритмодан; при наличии аритмий — постоянная антикоагулянтная терапия. Сердечные гликозиды и мочегонные не показаны, их применение может быть оправданным при присоединении застойной СН.

Из хирургических методов лечения наиболее часто осуществляют трансаортальную септальную миоэктомию из полости желудочков, трансаортальную септальную миотомию, протезирование митрального клапана (изолированное или вместе с миотомией МЖП).

В последние годы предложен метод двухкамерной (правое предсердие и верхушка правого желудочка) электростимуляции при укороченной АВ задержке (уменьшается градиент давления).

Метод показан больным с выраженной обструкцией и тяжелой клинической симптомагикой, устойчивой к лекарственным препаратам, кроме случаев укороченного интервала P-Q (меньше 160 мс), верхушечной и срединно-желудочковой гипертрофии.

Критерии ВУТ: нарастающая СН, значительно выраженные нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболические осложнения, хирургическое лечение. Длительность ВУТ 7-35 дн.

Противопоказанные виды и условия труда: физический и умственный труд средней тяжести; работа на высоте, у движущихся механизмов, работа, внезапное прекращение которой, может нанести ущерб здоровью окружающих (водители транспорта, летчики, диспетчеры и др.), связанная с постоянной или длительной ходьбой, предписанным темпом, в неблагоприятных микроклиматических условиях.

Показания для направления в бюро МСЭ: начавшаяся или прогрессирующая декомпенсация кровообращения, резистентная к проводимой терапии; изначально быстро прогрессирующее течение заболевания и наличие отрицательных прогностических признаков и факторов риска внезапной смерти; тяжелые тромбоэмболические осложнения (инсульт, эмболический инфаркт миокарда, эмболии почечной артерии и крупных периферических сосудов).

Необходимый минимум обследования при направлении в бюро МСЭ: общий анализ крови, острофазовые реакции, ЭКГ, ЭхоКГ.

Критерии инвалидности (СМОТРИТЕ В К ЭТОЙ СТАТЬЕ)

Источник

Источник: https://www.invalidnost.com/publ/mediko_socialnaja_ehkspertiza_pri_nekotorykh_zabolevanijakh/mediko_socialnaja_ehkspertiza_pri_kardiomiopatijakh/2-1-0-16

Миокардиодистрофия инвалидность

Миокардиодистрофия инвалидность

Из этой статьи вы узнаете: при инфаркте миокарда инвалидность дают или нет, какие факторы принимаются во внимание при оценке утраты трудоспособности.

Инфаркт миокарда (ИМ) – это опасное для жизни и здоровья заболевание, которое может стать причиной частичной или полной утраты трудоспособности и необходимости присвоения группы инвалидности.

Дают ли инвалидность людям, перенесшим это состояние? Вопреки распространенному мнению, ее после перенесенного инфаркта присваивают не всем пациентам. На это влияют следующие факторы:

  • Характер перенесенного инфаркта.
  • Наличие осложнений.
  • Тяжесть развившейся после ИМ сердечной недостаточности.
  • Проведение хирургического лечения заболевания.
  • Эффективность лечения больного.
  • Профессия пациента, его условия труда.

Пациентам, у которых инфаркт не был большим, не привел к появлению осложнений и сердечной недостаточности, с сохраненной сократительной способностью сердца и профессией без вредных для них условий группа инвалидности может быть не присвоена.

Группу инвалидности после перенесенного инфаркта присваивает медико-социальная экспертная комиссия, состоящая из достаточно большого количества врачей различных специальностей.

Временная утрата трудоспособности после инфаркта

После перенесенного инфаркта человеку присваивается временная утрата трудоспособности с выдачей больничного листа. Ее длительность зависит от вида инфаркта:

  • При неосложненном без патологического зубца Q (мелкоочаговый ИМ) – 60–80 дней.
  • При осложненном без патологического зубца Q – 3–3,5 месяца.
  • При ИМ с патологическим зубцом Q – 4–5 месяцев.

На срок временной потери трудоспособности также влияет проведение хирургического лечения ИМ и его успешность.

Листок нетрудоспособности длительностью более 4 месяцев без направления на медико-социальную экспертизу выдается пациентам с благоприятным трудовым и клиническим прогнозом, у которых удалось добиться полного восстановления кровоснабжения миокарда, отсутствует сердечная недостаточность или она минимальна.

У больных с неясным прогнозом временная нетрудоспособность не должна длиться дольше 4 месяцев, после чего пациента нужно направить на медико-санитарную экспертизу для присвоения группы инвалидности.

Инвалидность после ИМ

Инвалидность после инфаркта больному присваивается медико-социальной экспертной комиссией в составе нескольких врачей различных специальностей. Ее группу определяют в основном по степени нарушения функционирования сердца, по тяжести сердечной недостаточности. Также принимают во внимание проведение хирургического вмешательства и эффективность лечения.

Присвоение третьей группы

Она присваивается пациентам с ограничениями к выполнению трудовой деятельности, передвижения и самообслуживания. Эту группу устанавливают после ИМ без патологического зубца Q или с патологическим зубцом Q при условии отсутствия тяжелых осложнений с сердечной недостаточностью I или IIА стадии. Важными критериями в присвоении третьей группы также являются:

  1. Развитие временной атриовентрикулярной блокады в остром периоде ИМ.
  2. Проведение эффективной реабилитации.
  3. Умеренное снижение толерантности к физическим нагрузкам.
  4. Умеренное расширение камер сердца по данным эхокардиографии.
  5. Снижение фракции выброса ниже 45%.

Больным, получившим третью группу инвалидности, необходимо ограничение работы по их профессии. Если работа связана с интенсивной физической нагрузкой, неподходящими климатическими условиями, этим людям она противопоказана. Также больным нужно ограничение работы по домашнему хозяйству.

Присвоение второй группы инвалидности

Вторая группа присваивается при более выраженных ограничениях к выполнению трудовой деятельности, передвижения и самообслуживания. Ее устанавливают после ИМ с патологическим зубцом Q с развитием серьезных осложнений и сердечной недостаточностью 2Б стадии. Другие критерии для присвоения 2-й группы инвалидности пациентам, перенесшим инфаркт миокарда:

  • Постоянная атриовентрикулярная блокада 2–3 степени, требующая имплантации кардиостимулятора.
  • Выраженное уменьшение переносимости физических нагрузок.
  • Значительное расширение камер сердца по данным эхокардиографии.
  • Фракция выброса ниже 35%.
  • Наличие аневризмы сердца.

Пациенты с 2-й группой инвалидности, полученной после ИМ, медленно передвигаются, останавливаются при подъеме по лестнице, не могут пребывать на улице в холодную и сырую погоду. Они вынуждены сильно ограничить работу по дому, для своей повседневной деятельности им иногда требуется помощь других людей.

Присвоение первой группы

Первая группа инвалидности присваивается пациентам, практически утратившим способность к трудовой деятельности, передвижению и самообслуживанию, которым необходим постоянный посторонний уход. Ее устанавливают людям с перенесенным инфарктом при наличии у них сердечной недостаточности 3 стадии.

Список профессий, противопоказанных для пациентов, перенесших инфаркт

Независимо от типа инфаркта, наличия осложнений и степени сердечной недостаточности, пациентам после этого заболевания противопоказаны следующие профессии:

  • Работа с электротехническим оборудованием.
  • Профессии, при которых существует потенциальный риск для посторонних людей (например, водители общественного транспорта, диспетчеры в аэропортах).
  • Профессии, характеризирующиеся длительной ходьбой или пребыванием вдали от населенных пунктов.
  • Работа с неблагоприятным климатом, включая деятельность при высоких и низких температурах, повышенной влажности.
  • Работа длительностью более 8 часов.
  • Высотные работы.
  • Профессии, связанные с токсинами или ядами.
  • Работа в авиации.
  • Работа в ночную смену.

Пациентов, перенесших ИМ, которые принадлежат к одной из этих профессий, нужно направлять на медико-социальную экспертизу независимо от тяжести поражения функций сердца.

Лечение сердца и сосудов © 2016 | Карта сайта | Контакты | Политика по персональным данным | Пользовательское соглашение | При цитировании документа ссылка на сайт с указанием источника обязательна.

Источник: http://okardio.com/infarkt/miokarda-invalidnost-dayut-ili-net-672.html

​Инфаркт миокарда: дают инвалидность или нет, качество жизни и трудоспособность

Тяжелое заболевание – инфаркт миокарда – стремительно молодеет. Возраст больных с ишемической болезнью сердца снижается. Далеко не всегда людям, перенесшим инфаркт, удается полностью восстановиться.

Потерянное здоровье ведет к потере работы и, как следствие, заработка. Так дают или нет после инфаркта миокарда группу инвалидности и как ее получить?

Да, после инфаркта миокарда присваивают инвалидность. Но не всем и не всегда. Одним из показателей служит степень утраты трудоспособности и способности к самообслуживанию.

Положена ли и кому

Раньше при лечении инфаркта и его последствий в течение четырех месяцев и более группа инвалидности присваивалась автоматически и давалась она на 1 год. При благоприятном исходе лечения и хороших прогнозах через год она снималась, и человек возвращался к привычной жизни.

Медицина не стоит на месте, сегодня применяются гораздо более эффективные методики лечения и реабилитации больных, перенесших это тяжелое заболевание. Поэтому ужесточились и критерии оценки состояния больных для установления инвалидности.

  • 1-я группа устанавливается в случае полной постоянной утраты трудоспособности и существенном снижении возможности самообслуживания.
  • 2-я группа дается при частичной постоянной утрате трудоспособности. Это означает, что человеку придется менять сферу деятельности на ту, где условия труда соответствуют его физическому и эмоциональному состоянию после болезни и не несут угрозы здоровью.
  • 3-я группа – позволит больному вернуться к своей прежней деятельности (за исключением работ, категорически запрещенных тем, кто перенес инфаркт миокарда), но с некоторыми ограничениями по условиям труда.

Почему могут отказать

В случае отказа нужно радоваться. Значит, здоровье восстановлено и прогноз очень благоприятный. В каком случае формально комиссия отказывает в присвоении группы?

  • Профессиональная деятельность не связана с высокими физическими и психо-эмоциональными нагрузками (библиотекарь, офисный работник) и не требуется ее смена на более легкую работу;
  • Успешно проведенное лечение, позволяющее не опасаться рецидивов заболевания (состояние подтверждается лабораторными, инструментальными исследованиями);
  • Полное сохранение способности самообслуживания.

Рекомендацию для обращения в МСЭ дает лечащий врач. Он – первая инстанция, которая оценивает состояние пациента и принимает решение о направлении на экспертизу. Если он посчитает, что больной готов к труду, то просто закроет больничный лист.

Какую группу дают

Невозможно определить общие четкие условия присвоения той или иной группы. Инфаркт миокарда — коварная штука, и все переносят его по-разному из-за особенностей течения и состояния собственного организма.

Большое значение имеет возраст пациента. Поэтому подход у комиссии к каждому больному индивидуален.

Первую группу дадут больному, который имеет очень мало шансов на восстановление после инфаркта, у него продолжаются частые приступы стенокардии и имеются признаки сердечной недостаточности, плохо поддающиеся лечению.

Вторая группа предполагает невозможность трудиться в прежней профессии, особенно связанной с тяжелым физическим трудом или иными факторами, способными вызвать ухудшение состояния или рецидив заболевания. В этом случае необходима смена работы на более легкую и, зачастую, ниже оплачиваемую.

Третья группа дается тем, кто может остаться на прежнем месте и выполнять прежнюю работу, но с некоторыми ограничениями, либо вынужден будет сменить ее на более легкую. У таких людей могут наблюдаться редкие сбои в сердечной деятельности, из-за которых ограничения и рекомендуются.

Как получить: особенности оформления, медицинское освидетельствование

Лечащий врач принимает решение о направлении пациента на МСЭ. Для этого назначается комплекс исследований, которые скажут о его состоянии. Врач заполняет форму 0-88/у, и в течение 3 дней она должна быть передана в регистратуру бюро медико-социальной экспертизы.

Вместе с направлением должно быть подано заявление о проведении медицинского освидетельствования. Оно необходимо для того, чтобы установить группу и разработать индивидуальную программу реабилитации (ИПР). Назначается дата, когда больной должен предстать перед комиссией для получения ее решения.

Перечень документов, которые необходимо подать в бюро МСЭ для первичного установления инвалидности:

  • Направление по форме 0-88/у;
  • Заявление на проведение освидетельствования;
  • Паспорт (копия и оригинал);
  • СНИЛС;
  • Оригиналы и копии всех медицинских документов, имеющих отношение к заболеванию, по которому будет устанавливаться инвалидность;
  • Заверенную работодателем копию трудовой книжки;
  • Характеристика работы (с указанием режима труда и отдыха, условий на рабочем месте, факторов вредности и т.п.).

Комиссия имеет право назначить дополнительные медицинские обследования, обследование социально-бытового положения, а также запросить дополнительные данные об условиях и характере работы лица, проходящего освидетельствование на МСЭ.

Инвалидность устанавливается со дня подачи заявления больного на признание его инвалидом.

Виды деятельности под запретом

Абсолютным противопоказанием к трудовой деятельности после инфаркта миокарда являются профессии:

  • Связанные со средствами повышенной опасности (водители пассажирского, грузового и железнодорожного транспорта);
  • Требующие повышенного внимания и нервного напряжения (диспетчеры транспортных предприятий);
  • Работа на авиапредприятиях (пилоты, стюардессы, бортмеханики, диспетчеры);
  • Связанные с продолжительной ходьбой или необходимостью длительное время находится на ногах (почтальон, повар, курьер, продавец);
  • Если рабочее место удалено от постоянного места жительства и находится далеко от населенных пунктов (геологические, изыскательские партии);
  • Связанные с токсическими веществами, вредными условиями на производстве (химическое, металлургическое, добывающее предприятие);
  • Со сменным графиком работы, включая ночные и суточные смены;
  • Работа на высоте.

Если больной работал в таких условиях, ему будет установлена группа инвалидности с ограничением трудовой деятельности и рекомендацией поменять профессию (2 и 3 группы), либо с полным запретом работать (1 группа).

Переосвидетельствование при необходимости

1-я группа инвалидности устанавливается на 2 года, 2-я и 3-я – на 1 год. Экспертная комиссия может сразу оформить пожизненно 1 группу, исходя из состояния инвалида и перспектив лечения. Те, кому присвоена срочная группа, имеют право проходить ежегодные переосвидетельствования.

Бюро МСЭ не вставляет требования ежегодного переосвидетельствования, это дело каждого больного и его лечащего врача, который может рекомендовать ему подтвердить свой статус. Для этого в направлении, который оформляет лечащий врач, должны быть указаны лечебные и реабилитационные мероприятия, проведенные за прошедший год и не приведшие к улучшению состояния инвалида.

В карте реабилитации должны быть отметки о выполнении всех реабилитационных мероприятий, назначенных предыдущей экспертной комиссией.

Это может быть определенный режим работы, который работодатель должен обеспечить инвалиду (отметка о выполнении – подпись руководителя и печать организации), периодические посещения врача и проведение обследования (подпись и печать врача и ЛПУ) и т.д.

При отсутствии отметок комиссия может отказать в продлении инвалидности.

При несогласии с решением комиссии МСЭ можно обжаловать его, подав заявление в то же Бюро МСЭ, в Главное бюро либо в органы социальной защиты.

Источник: http://cpm-flowers.ru/miokardiodistrofija-invalidnost/

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия инвалидность

Термином «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия, дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют группу невоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы.

Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения.

Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что ведет к нарушению основных функций сердечной мышцы – сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.

Миокардиодистрофия, особенно на своих начальных стадиях, имеет, как правило, обратимый характер, что отличает ее от дегенеративных изменений миокарда, возникающих при гемохроматозе и амилоидозе сердца.

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием:

  • острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и др.), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания);
  • эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза, гипотиреоза, гиперпаратиреоза, сахарного диабета, ожирения, авитаминоза, синдрома Кушинга, патологического климакса);
  • системных заболеваний (коллагенозов, нейромышечной дистрофии),
  • инфекций (хронического тонзиллита и др.), болезней пищеварительной системы (цирроза печени, панкреатита, синдрома мальабсорбции).

Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия, внутриутробные инфекции, синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии.У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).

Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов.

Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности. При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться.

Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз.

Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.

Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий.

Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах.

Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом.

В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК.

В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.

В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).

Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией.

Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу, а уже затем попадают к эндокринологу.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).

Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковыми).

Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия

Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет.

Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя. Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20—50 лет.

Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.

Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.

Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда – приступами фибрилляции и трепетания предсердий.

При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии.

Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию, асцит.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30—60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин, протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией.

В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии.

Миокардиодистрофия физического перенапряжения

Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности.

В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме – синусит, тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д.

В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная.

Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

Климактерическая миокардиодистрофия

Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку.

Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью.

Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии.

У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.

При электрокардиографии регистрируются различные аритмии, нарушения процессов реполяризации миокарда, снижение сократительной функции миокарда. Проведение нагрузочных и фармакологических проб при миокардиодистрофии, как правило, дает отрицательные результаты.

Фонокардиография обнаруживает изменения соотношения длительности электрической и механической систолы, появление галопного ритма и систолического шума на основании и верхушке, приглушение тонов сердца.

С помощью эхокардиографии определяется расширение камер сердца, изменение структуры миокарда, отсутствие органической патологии.

Выявляемая при рентгенографии грудной клетки миопатическая конфигурация сердца, свидетельствует о глубоком поражении миокарда. Сцинтиграфия позволяет оценить метаболизм и перфузию миокарда, выявить очаговые и диффузные дефекты накопления как, указывающие на снижение числа функционирующих кардиомиоцитов.

К биопсии сердечной мышцы прибегают в сомнительных случаях, при неинформативности неинвазивных исследований. Дифференциальный диагноз миокардиодистрофии проводится с ИБС, миокардитами, атеросклеротическим кардиосклерозом, легочным сердцем, пороками сердца.

Комплексная терапия миокардиодистрофии складывается из лечения основного заболевания, патогенетической (метаболической) и симптоматической терапии.

В связи с этим лечебная тактика при миокардиодистрофии определяется не только кардиологом, но и узкими специалистами – гематологом, отоларингологом, эндокринологом, ревматологом, гинекологом-эндокринологом, спортивным врачом.

Больным рекомендуется щадящий физический режим, исключение вредных профессиональных воздействий, контакта с химикатами, приема алкоголя и курения.

Метаболическая терапия миокардиодистрофии предполагает назначение витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, препаратов калия и магния, инозина, анаболических стероидов и других препаратов, улучшающих метаболические процессы и питание сердечной мышцы.

При сердечной недостаточности показаны диуретики, сердечные гликозиды; при аритмиях – противоаритмические средства. При климактерической миокардиодистрофии назначается ЗГТ, седативные и гипотензивные препараты. Этиотропная терапия тонзиллогенной миокардиодистрофии требует интенсивного лечения тонзиллита вплоть до тонзиллэктомии.

Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей миокардиодистрофии служит миокардиосклероз и сердечная недостаточность.

Предупреждение миокардиодистрофии основано на устранении текущих заболеваний, учете возраста и физической подготовки при занятиях спортом, отказе от алкоголя, исключении профессиональных вредностей, полноценном питании, обязательной санации очагов инфекции. Рекомендуются повторные медикаментозные курсы кардиотрофной терапии 2–3 раза в год.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/myocardiodystrophy

SosudamHelp.Ru