Лейкоцитокластический васкулит

Лейкоцитокластический васкулит

Лейкоцитокластический васкулит

Васкулит – воспалительное заболевание кровеносных сосудов. В статье сделан акцент на лейкоцитокластическом васкулите, который наиболее часто встречается в практике врача-дерматолога.

В частности, рассмотрены современный взгляд на патогенез и этиологию, возможные клинические проявления (геморрагическая сыпь, язвы и т.д.) и подходы к лечению.

Известно, что терапия васкулита зависит от этиологических факторов, а также тяжести кожных проявлений. 

Таблица 1. Классификация васкулитов кожи

Рис. 1. Геморрагическая сыпь при васкулите

Рис. 2. Язвы при васкулите

Рис. 3. Васкулит по типу ливедо

Таблица 2. Методы лечения васкулитов кожи

Рис. 4. Общий подход к лечению лейкоцитокластического васкулита

Последнее время отмечается повышение обращаемости пациентов к врачам разных специальностей (терапевтам, дерматологам, сосудистым хирургам и т.д.) по поводу геморрагических высыпаний в области нижних и верхних конечностей. Как правило, таким больным ставят диагноз «васкулит кожи».

Васкулит – воспалительное заболевание кровеносных сосудов. Он может быть первичным, вторичным или проявлением системного заболевания.

Следствием воспаления кровеносных сосудов дермы и подкожно-жировой клетчатки является васкулит кожи. В настоящее время данная патология не выделена в самостоятельную нозологическую единицу. Об изолированном васкулите кожи следует говорить, если не установлена системная патология. Однако признаки системного патологического процесса могут быть обнаружены после появления высыпаний на коже.

Сказанное ранее обусловливает сложность создания единой классификации васкулитов кожи. Один из возможных вариантов такой классификации представлен в табл. 1.

Для обозначения проявлений васкулита на коже часто исполь­зуют термин «пурпура» (от лат. purpura). Это связано с характерной окраской кожных высыпаний при воспалении сосудов.

В медицине под пурпурой понимают мелкопятнистые капиллярные кровоизлияния в и под кожу или в слизистые оболочки красновато-фиолетового цвета, которые не бледнеют при надавливании.

Выход эритроцитов из кровеносного русла происходит в результате нарушения целостности сосудистой стенки. В дерматологической практике чаще сталкиваются с лейкоцитокластическим васкулитом.

Определение

Впервые гиперчувствительный ангиит (васкулит) был упомя­нут в работе P. Zeek и соавт. в 1948 г. [1]. Высыпания на коже в виде пурпуры, некротического васкулита были отмечены на фоне применения сыворотки.

В даль­нейшем наряду с термином «гиперчувствительный васкулит» использовали термины «медикаментозный васкулит» или «аллергический васкулит» – в связи с первичностью либо вторичностью патологического процесса, проявления которого ограничивались преимущественно кожей, а также в связи с изолированным васкулитом кожи.

В современной литературе при обсуждении вопросов, связанных с изолированными васкулитами кожи, преимущественно упоминается лейкоцитокластический васкулит.

Это понятие было введено на основании консенсуса, принятого на конференции в Чапел-Хилл (США) в 1994 г.

, – изолированный лейкоцитокластический ангиит кожи, без проявлений системного васкулита и гломерулонефрита – и используется в контексте аллергического васкулита [2].

Гистологически данный вид васкулита характеризуется воспалением мелких сосудов, в которых воспалительный инфильтрат представлен нейтрофилами.

После дегрануляции нейтрофилы погибают и, подвергаясь распаду, образуют инфильтрат. Данный процесс получил называние «лейкоцитоклазия».

Следует отметить, что не все васкулиты мелких сосудов сопровождаются разрушением нейтрофилов. Описаны также лимфоцитарные и гранулематозные васкулитные инфиль­траты.

Лейкоцитокластический васкулит может затрагивать мелкие сосуды не только кожи, но и других органов. В то же время лейкоцитоклазия может возникать и при васкулите, и при других заболеваниях, при которых нейтрофилы являются ключевыми клетками воспалительного процесса.

Таким образом, термин «лейкоцитокластический васкулит» не дает представления об этиологии и патогенетических механизмах заболевания.

Клинические проявления

Для лейкоцитокластического васкулита кожи характерно появление пурпуры преимущественно в дистальных отделах нижних конечностей (рис. 1). Высыпания представлены петехиями диаметром около 3 мм.

Петехиальная сыпь также может локализоваться на предплечьях и кистях, реже – на верхней части туловища.

У лежачих больных проявления лейкоцитокластического васкулита локализуются, как правило, на спине или боковой поверхности тела.

Помимо петехий лейкоцитокластический васкулит может сопровождаться волдырями, эритематозными бляшками, буллезно-геморрагическими высыпаниями и изъязвлениями (рис. 2). Реже встречаются сетчатое ливедо (рис. 3), глубокие язвы и узелки. Их появление расценивается как вовлечение в патологический процесс средних артерий.

Острое начало заболевания с одновременным появлением петехиальных высыпаний на коже часто ассоциируется с приемом ряда лекарственных препаратов или развитием инфекции.

Рецидивирующие петехиальные высыпания на коже могут наблюдаться при пурпуре Шенлейна – Геноха и заболеваниях соединитель­ной ткани.

Хроническое течение лейкоцитокластического васкулита часто отмечается у больных со злокачественными новообразованиями, криоглобулинемией и системным васкулитом мелких сосудов.

Патогенез

Возникновение лейкоцитокластического васкулита связано с совокупностью факторов: поврежденный кожный покров (особенно на фоне присоединившейся вторичной инфекции), лекарственные средства, иммунные комплексы, воспалительные клетки и эндотелий сосудов.

Следует отметить, что уникальность сосудистой системы кожи обусловлена способностью реагировать как на экзогенные, так и на эндогенные раздражители. При этом миграция лейкоцитов, изменение проницаемости и признаки воспаления отмечаются преимущественно в посткапиллярных венулах [3].

Эндотелиальные клетки на данном уровне вырабатывают специфический набор прокоагулянтов и антикоагулянтов, а также экспрессируют молекулы HLA класса II.

Этим можно объяснить способность эндотелиальных клеток выступать в роли антиген-презентующих агентов, экспрессировать Толл-подобные рецепторы, ответственные за распознавание патогенных микроорганизмов, молекулы CD32, участвующие в реакции гиперчувствительности третьего типа, и гистаминовые Н1-рецепторы, стимуляция которых приводит к вазодилатации.

Таким образом, лейкоцитокластический васкулит является результатом реакции сосудов на разные раздражители, начиная с патогенных микроорганизмов и заканчивая циркулирующими иммунными комплексами, которая развивается при участии эндотелиальных рецепторов на уровне посткапиллярных венул.

Приходится констатировать, что патогенез лейкоцитокластического васкулита остается не до конца понятным. Его развитие, как и в случае многих других аутоиммунных заболеваний, является результатом сложного взаимодействия генетических и экологических факторов.

При этом большинство авторов считают, что это заболевание инициирует отложение иммунных комплексов в стенках сосудов. Данное предположение подтверждено результатами экспериментальных исследований с участием как животных, так и человека. Было выявлено, что патогенез лейкоцитокластического васкулита сходен с механизмом развития реакции Артюса [4].

При большом количестве антигенов циркулирующие иммунные комплексы «антиген – антитело» откладываются в стенках кровеносных сосудов.

В развитии воспаления при лейкоцитокластическом васкулите участвуют также компоненты комплемента С3а и С5а. Они способствуют выработке и активации хемотаксических факторов, которые в свою очередь стимулируют миграцию нейтрофилов и базофилов в очаг воспаления.

Активированные нейтрофилы высвобождают молекулы адгезии, цитокины, коллагеназу и эластазу, а также свободные радикалы, что приводит к повреждению сосудистой стенки.

При васкулите мелких сосудов также наблюдаются другие типы иммунных реакций – реакции Джелла и Кумбса.

Этиологические факторы

Выявление первопричины патологии напрямую связано с выбором терапевтической тактики.

В частности, на начальном этапе диагностики васкулита кожи следует определить, является ли поражение сосудов изолированным, первичным, идиопатическим, либо вторичным, системным, с вовлечением других органов и систем. Наиболее часто лейкоцитокластический васкулит сопровождает аутоиммунные и инфекционные заболевания, а также злокачественные новообразования, является реакцией на препараты.

Следует отметить, что причины развития лейкоцитокластического васкулита у детей и взрослых различаются. Так, в детском возрасте чаще встречается пурпура Шенлейна – Геноха (системный геморрагический васкулит). Она развивается преимущественно на фоне бактериальных и вирусных инфекций респираторного и желудочно-кишечного тракта.

Этиологическими факторами пурпуры Шенлейна – Геноха считаются бета-гемолитический стрептококк группы А, гемофиль­ная палочка, хламидии, микоплазмы, легионеллы, иерсинии, вирусы Эпштейна – Барр, Коксаки, гепатита В и С, аденовирус, цитомегаловирус, парвовирус В19, сальмонеллы, Helicobacterpylori, Clostridiumdifficile.

В качестве триггера могут выступать алкоголь, некоторые лекарственные средства, пищевые продукты, переохлаждение, укусы насекомых [5].

Прогноз

В большинстве случаев, при исключении системного заболевания, изолированный лейкоцитокластический васкулит характеризуется относительно благоприятным прогнозом. Примерно в 50% случаев полная ремиссия наступает в период от шести месяцев до одного года. Однако заболевание может приобретать хроническое рецидивирующее течение от нескольких месяцев до нескольких лет.

Прогностическим критерием хронизации считают наличие артралгий, криоглобулинемии и отсутствие лихорадки [6].

Терапия

Выбор терапии зависит от этиологии заболевания и выраженности клинических проявлений (рис. 4, табл. 2) [7].

Если лейкоцитокластический васкулит вторичен, например развился на фоне инфекции либо приема лекарственных средств, основным и нередко достаточным компонентом терапевтической стратегии считается устранение провоцирующего фактора.

В случае если васкулит – проявление системного патологического процесса (например, при гранулематозе, сопровождающемся полиангиитом, синдроме Чарга – Стросса), схема лечения определяется тяжестью поражения внутренних органов и, как правило, включает назначение системных глюкокортикостероидов и других препаратов, обладающих иммуносупрессирующим действием. Последние годы при системных васкулитах все чаще используют биологическую терапию (ритуксимаб). Кроме того, перспективным является применение цитокиновой терапии (интерлейкины 5 и 6) [8–10].

Хроническое рецидивирующее течение лейкоцитокластического васкулита требует использования эффективных и безопасных, с относительно небольшим количеством нежелательных побочных реакций препаратов. Больным рекомендуется постельный режим. При этом нижние конечности должны быть приподняты.

В качестве симптоматической терапии для устранения жжения и/или зуда назначают нестероидные противовоспалительные, анальгетические и антигистаминные препараты. Однако эти средства не оказывают влияния на течение заболевания и не препятствуют развитию рецидивов.

Если высыпания становятся шероховатыми, изъязвляются или на их фоне возникают узелковые элементы, заболевание рецидивирует, требуется расширение медикаментозной терапии. Так, при лейкоцитокластическом васкулите, пурпуре Шенлейна – Геноха, уртикарном васкулите у некоторых больных эффективны колхицин и дапсон [11–13].

В случае их неэффективности назначают низкие дозы системных глюкокортикостероидов, в частности 10–20 мг/сут преднизолона. Повышение дозы глюкокортикостероидов до 0,5–1,0 мг/кг/сут рекомендовано при наличии пузырных элементов, некроза и склонности к изъявлениям [14].

После достижения положительного клинического эффекта препараты должны отменяться медленно, с плавным снижением терапевтической дозы.

При хроническом лейкоцитокластическом васкулите целесообразно применение азатиоприна [14].

Относительно недавно у пациентов с васкулитом кожи была доказана эффективность биологического препарата ритуксимаб, который является моноклональным антителом против CD20-положительных клеток.

Данный препарат особенно эффективен при первичном лейкоцитокластическом васкулите, протекающем в сочетании с криоглобулинемией, а также при вторичном васкулите, развившемся на фоне гепатита С и синдрома Шегрена [15].

Заключение

Многочисленные попытки дать определение и создать классификацию заболеваний, характеризующихся изолированным воспалением сосудов кожи, предпринимаются до сих пор.

В настоящее время под лейкоцитокластическим васкулитом подразумевают разнородную группу воспалительных поражений стенок мелких сосудов кожи, которые развиваются под воздействием этиопатогенетических и триггерных факторов. В большинстве случаев они являются следствием патологии других органов и систем.

Чтобы определиться с номенклатурой этих заболеваний и разработать новые патогенетически обоснованные методы лечения, необходимо продолжить изучение механизмов их развития. 

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: васкулит кожи, пурпура, заболевание кровеносных сосудов, сыпь, язвы

Источник: https://umedp.ru/articles/leykotsitoklasticheskiy_vaskulit.html

Лейкоцитокластический (кожный) васкулит: о природе и лечении заболевания – Лечим всё

Лейкоцитокластический васкулит

Васкулиты кожи являются кожным заболеванием, которое характеризуется патологическим изменением кожи, подкожной клетчатки и сосудов мелкого и среднего калибра. Особенности течения кожного васкулита будут зависеть от вида вовлеченных в патологический процесс сосудов и причины возникновения заболевания.

Этиология заболевания

Кожный васкулит является полиморфным заболеванием. Однако этиология его по сей день не изучена до конца. Но есть несколько научных теорий, которые рассматривают природу возникновения данного заболевания:

  1. Причина развития васкулита – перенесенные вирусные и инфекционные заболевания. При этом возникает неестественная реакция иммунитета на возбудителя, что, в свою очередь, приводит к развитию данной патологии. Довольно часто васкулит возникает после перенесенного вирусного гепатита.
  2. Аутоиммунная теория. Защитная система организма (иммунитет) в определенный момент начинает воспринимать клетки сосудов собственного организма как посторонние элементы и пытается их уничтожить. Это приводит к обширным поражениям сосудов.
  3. Генетическая теория. При сочетании неблагоприятных факторов внешней среды и отягощенной наследственности риск заболевания увеличивается в разы. Если в роду у кого-то был зафиксирован этот диагноз, то риск развития патологии велик.

Выделяют две основные группы причин развития данного патологического процесса:

  • вирусы, бактерии, микобактерия туберкулеза, грибки, кокки;
  • сенсибилизация (повышенная чувствительность) организма к медицинским препаратам (очень часто сенсибилизация проявляется по отношению к антибактериальным препаратам).

Факторы риска, способствующие возникновению патологии:

  1. Возраст. Чаще всего заболевание поражает детей и людей пожилого возраста.
  2. Воздействие низких температур на организм.
  3. Частое и длительное пребывание под открытым солнцем.
  4. Чрезмерные физические нагрузки.
  5. Нервное перенапряжение.
  6. Травматизация.
  7. Перенесенные оперативные вмешательства.
  8. Заболевания внутренних органов (печени, сердечно-сосудистой системы).
  9. Эндокринные заболевания (сахарный диабет).

Классификация

Единой классификации как таковой не существует. Виды болезни различают по многим признакам. Основываясь на этиологию возникновения заболевания, выделяют две формы:

  1. Первичный васкулит – самостоятельное заболевание.
  2. Вторичный васкулит – осложнение или синдром другого заболевания.

Многие специалисты подразделяют васкулиты по глубине расположения патологически измененных кровеносных сосудов:

  1. Поверхностный – в патологический процесс вовлечены сосуды, расположенные в дерме.
  2. Глубокий – поражаются сосуды, находящиеся между кожей и подкожной клетчаткой.

Поверхностные васкулиты:

  1. Геморрагический.
  2. Аллергический.
  3. Лейкокластический.
  4. Капилляриты хронического течения.

Глубокие васкулиты:

  1. Узелковый периартериит.
  2. Острая узелковая эритема.
  3. Хроническая узелковая эритема.

Клинические проявления

Васкулит кожи в зависимости от причины возникновения и вида пораженных кровеносных сосудов проявляется различными симптомами. Но все же специалисты выделяют некоторые общие признаки патологии, которые объединяют все эти заболевания в одну группу:

  • изменения кожных покровов воспалительной природы;
  • высыпания симметричны;
  • часто возникает отечность, некротизирование тканей и кровоизлияния;
  • заболевание в первую очередь проявляется на коже ног;
  • прослеживается четкая связь с перенесенными заболеваниями, наличием аллергии и другими предрасполагающими факторами;
  • острое или рецидивирующее течение заболевания.

Геморрагический васкулит проявляется вовлечением в патологический процесс сосудов кожных покровов мелкого калибра. Проявляется болезнь кожными высыпаниями в виде мелких кровоизлияний (пурпура).

Эти кровоизлияния несколько возвышаются над кожей, они пальпируются (определяются на ощупь). Человек жалуется на боли в мышцах и суставах. В патологический процесс вовлекаются почки и желудочно-кишечный тракт.

Эта патология может развиться у людей разного возраста, но более подвержены заболеванию дети до восьми лет, преимущественно мальчики.

Геморрагическое воспаление сосудов происходит после перенесенной инфекции, по истечении 20 дней. Оно начинается остро с гипертермии (повышение температуры тела до высоких значений), а у детей ярко выражены симптомы интоксикации:

  • слабость;
  • тошнота;
  • головокружение;
  • рвота;
  • головные боли.

Это заболевание протекает в различных формах:

  • кожная;
  • кожно-суставная;
  • абдоминально-кожная;
  • почечно-кожная;
  • смешанная.

Течение патологического процесса: острое, молниеносное или затяжное. Длится заболевание неделями или даже годами.

Высыпания появляются на симметричных участках ног и ягодиц, при надавливании на них они не исчезают. Сыпь появляется толчкообразно каждую неделю. Особенно интенсивно сыпет первые несколько раз. Симптомы поражения суставов возникают либо несколько позднее, либо одновременно с кожными проявлениями. Патологический процесс чаще всего затрагивает крупные суставы нижних конечностей.

При стремительном течении болезни наблюдается некротическое поражение кожных покровов. Молниеносная форма кожного васкулита протекает достаточно тяжело с высокой гипертермией, множественными высыпаниями как на кожных покровах, так и на слизистых оболочках. Часто заканчивается летальным исходом.

Аллергический васкулит (артериолит) проявляется симметричными полиморфными высыпаниями. Они могут быть в виде папул, пустул, пятен, пузырьков, волдырей, некротических изъязвлений.

Этот вид заболевания развивается из-за действия на сосуды комплексов иммунной природы. Большое значение в данном случае имеют хронические очаги инфекции (тонзиллит, кариозные зубы, фурункулез и так далее) и сенсибилизация организма к определенным веществам.

 В зависимости от того, какого рода преобладают высыпания, выделяют три типа артериолитов:

  1. Геморрагический.
  2. Узелково-некротический.
  3. Полиморфно-узелковый.

Перед появлением сыпи пациенты жалуются на общие недомогания (боли в голове, снижение работоспособности, общую слабость). В разгаре патологического процесса возникают жалобы на суставные и абдоминальные (в животе) боли. После высыпаний часто остаются рубцовые изменения на кожных покровах. Для данного типа заболевания характерно рецидивирующее течение.

Лейкокластический васкулит является изолированным кожным заболеванием, поражение внутренних органов не наблюдается. Болезнь вначале проявляется нарушением общего самочувствия, гипертермией и болезненностью в суставах.

Изменения на коже в виде пятнисто-папулезной сыпи, язв, везикул, пурпуры или высыпаний как при крапивнице. Эти элементы не беспокоят пациента, в редких случаях возникает зуд и жжение кожи. При первичном возникновении заболевания оно проходит за несколько недель, месяцев.

При рецидивирующем течении лечение занимает месяцы, и даже годы.

Узелковый периартериит – воспаление некротического характера артерий мелкого и среднего калибра мышечного типа с вовлечением в процесс внутренних органов. Данное заболевание чаще всего поражает лиц мужского пола средней возрастной категории. Болезнь может развиться остро или постепенно. Общие симптомы:

  • гипертермия;
  • резкое снижение веса тела;
  • артралгия;
  • миалгия;
  • абдоминальные боли;
  • высыпания на коже;
  • симптомы поражения органов и систем.

Выделяется две формы болезни: классическая и кожная. Высыпания представляют собой одиночные или множественные узелки. При пальпации они подвижные, плотные и болезненные. Узлы часто локализуются по ходу артерий, на голенях и предплечьях (на разгибательных их частях), кистях, шеи и лице. В центре узелка возможно образование некротической язвы, которая может кровоточить длительное время.

Острая узловая эритема проявляется наличием на нижних конечностях болезненных узлов розовой окраски, повышением температуры тела, болью в голове, поносом, воспалением слизистой оболочки глаз. Чаще данная патология выявляется у лиц женского пола, в возрасте до 30 лет.

Хроническая узловая эритема поражает женщин среднего возраста. Узлы образуются на голенях. Они разной величины, кожные покровы над узлами гиперемированы (красные).

Диагностика

Диагностика данной патологии включает в себя ряд комплексных исследований. Проводится лабораторная диагностика, которая состоит из исследования крови и мочи пациента.

Выявляется снижение показателей гемоглобина, увеличивается число лейкоцитов и тромбоцитов, отмечается ускорение СОЭ (скорость оседания эритроцитов).

В моче фиксируется наличие лейкоцитов, белка и эритроцитов (микрогематурия).

Помимо анализов, пациенту назначаются инструментальные методы исследования:

  1. Ангиография. Она помогает исследовать патологически измененные сосуды.
  2. Ультразвуковое исследование направлено на изучение состояния сосудистых стенок и тока крови.
  3. Биопсия. Для исследования необходимо взять небольшой кусочек пораженных тканей с сосудами. После чего проводится характерные исследования, которые помогут уточнить диагноз и природу воспалительного процесса.

Диагностика начальной стадии заболевания довольно затруднительна, точный диагноз ставится при наличии пораженных органов.

Лечение

Лечение будет зависеть от формы болезни, оно направлено на улучшение общего состояния пациента, устранение причины развития патологии и восстановление организма.

Всем пациентам без исключения назначается постельный режим и соблюдение диеты, которая исключает употребление пищи, способной раздражать организм (жирная, жареная, острая, соленая, копченая еда, цитрусовые, напитки с кофеином, шоколад и консервированные изделия).

Лечение геморрагической формы болезни:

  1. Для облегчения состояния при кожных и суставных изменениях показан прием гормональных препаратов – глюкокортикостероидов (Преднизолон).
  2. НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты) уменьшают воспаление и болевые ощущения.
  3. Для разжижения крови и профилактики образования тромбов назначаются Антикоагулянты и Антиагреганты. Их прием должен быть длительным, до пяти недель. При этом необходимо постоянно контролировать показатели крови.
  4. Плазмаферез назначается при неэффективности лечения перечисленными лекарственными препаратами.
  5. Не назначаются витамины, противоаллергические средства и препараты, содержащие кальций.

Лечение других форм кожных васкулитов:

  1. Нестероидные противовоспалительные препараты: Ибупрофен, Диклофенак, Ортофен и другие.
  2. Препараты, содержащие кальций.
  3. Салицилаты.
  4. Витамины, обладающие антиоксидантным эффектом.
  5. Йодид калия 2%. Принимать его следует при узловой эритеме трижды в день по одной столовой ложке.
  6. Антиагреганты.
  7. Антикоагулянты.
  8. Внутривенные инфузии при наличии симптомов интоксикации (физиологический раствор, Полиглюкин).
  9. Цитостатики назначаются в тяжелых случаях с множественными осложнениями.
  10. Показано применение гормональных средств в течение 10 дней (глюкокортикостероиды).
  11. Физиотерапевтическое лечение.

Наружное лечение необходимо при появлении язв и некротизированных участков кожи:

  1. Антисептики: анилиновые красители 1–2% раствор.
  2. Мази, способствующие эпитализации тканей (например, Солкосерил).
  3. Глюкокортикостероиды для наружного применения в виде мазей.
  4. Протеолитические ферменты в виде мазей или примочек.
  5. Димексид в виде аппликаций.

При наличии узлов показано сухое тепло. Лечение нельзя прекращать после исчезновения симптомов болезни. Оно проводится до нормализации показателей лабораторных исследований. Поддерживающее лечение проводится длительное время после выздоровления, оно направлено на предупреждение рецидивов.

Профилактические мероприятия

В профилактику данной патологии входят основные принципы здорового образа жизни:

  1. Здоровый, полноценный сон не менее 8 часов в день.
  2. Чередование периодов физической активности и отдыха.
  3. Питание должно быть правильным и содержать все необходимые витамины, микро и макроэлементы.
  4. Не стоит отказываться от физических нагрузок, но они должны быть адекватными по отношению к индивидуальным особенностям организма конкретного человека.
  5. Закаливающие процедуры.

Следует помнить, что чрезмерная нагрузка на иммунную систему человека может спровоцировать такое заболевание, как васкулит. Частое проведение прививок и бесконтрольный прием лекарственных средств приводит к сбоям в работе защитного механизма организма, что, в свою очередь, способствует развитию данной патологии.

После перенесенного заболевания следует внимательно относиться к организму. Следите за появлением первых симптомов повторного возникновения болезни, ведь в этом случае рецидив будет быстрее излечен и можно будет избежать осложнений.

(15,00

Источник: https://lechimvs.ru/lejkocitoklasticheskij-kozhnyj-vaskulit-o-prirode-i-lechenii-zabolevaniya.html

Васкулит кожи. Причины появления – этиология

Лейкоцитокластический васкулит

Кожные васкулиты классифицируются в зависимости от диаметра (сосуды мелкого, среднего и большого калибра) и типа пораженных сосудов кожи (венулы, артериолы, артерии или вены).

Сосуды мелкого и среднего калибра находятся в дерме и глубоком ретикулярном слое дермы соответственно.

Клиническая картина зависит от интенсивности воспаления, размера и типа пораженного сосуда кожи.

Пурпура Шенлейна-Геноха (ПШГ) наблюдается главным образом у детей и подростков и является результатом отложения IgA-содержащих иммунных комплексов в стенке кровеносных сосудов кожи, почек и желудочно-кишечного тракта. ПШГ обычно имеет доброкачественное течение, разрешается самостоятельно и, как правило, появляется в весеннее время года.

Стрептококковая или вирусная инфекция верхних дыхательных путей часто предшествуют заболеванию на 1-3 педели. К продромальным симптомам относятся анорексия и лихорадка. В половине случаев наблюдаются рецидивы (обычно в первые три месяца). Рецидивы чаще всего возникают у пациентов с нефритом и протекают легче, чем первоначальный эпизод заболевания.

• У некоторых пациентов с системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, рецидивирующим полихондритом и другими заболеваниями соединительной ткани может развиваться сопутствующий васкулит. Чаще всего поражаются артерии небольшого диаметра, артериолы и венулы.
Предрасположенность к поражению внутренних органов различна и зависит от основного системного заболевания.

Лейкоцитокластический васкулит является наиболее распространенной формой васкулита с поражением сосудов малого калибра. Продромальные симптомы включают лихорадку, недомогание, миалгию и боль в суставах. Пальпируемая пурпура начинается с формирования бессимптомных локализованных очагов кожных геморрагии.

Дискретные очаги в различных количествах обычно наблюдаются на нижних конечностях, однако могут поражаться и другие участки тела, подвергающиеся давлению. Небольшие очаги, как правило, зудящие и умеренно болезненные, по узлы, язвы и пузыри могут быть очень болезненными.

Очаговое поражение, проявляющееся сыпью, сохраняется 1-4 недели, и иногда разрешается с рубцеванием и гиперпигментацией.

Может наблюдаться один эпизод (реакция на лекарства или вирусная инфекция) или несколько эпизодов заболевания (ревматоидный артрит или системная красная волчанка), которое в большинстве случаев ограничено кожей и купируется самостоятельно.

• К системным проявлениям лейкоцитокластического васкулита относятся поражение почек, сердца, нервной системы, желудочно-кишечного тракта, легких и суставов.
Васкулит определяется как воспаление стенки кровеносного сосуда.

Любая форма васкулита являются либо аутоиммунным, либо аллергическим (иммунокомплексным) феноменом.

Вызванная васкулитом альтерация кровеносных сосудов может привести к их повышенной проницаемости и ослаблению стенки, став причиной аневризмы или кровотечения, а также тромбоза и местной ишемии2.

Васкулит сосудов малого калибра связан с гиперчувствительностью к различным антигенам (лекарственным препаратам, химическим веществам, микроорганизмам и эндогенным антигенам) с образованием циркулирующих иммунных комплексов, которые откладываются в стенках посткапиллярных венул. Ассоцированные с сосудом иммунные комплексы активируют комплемент, притягивающий полиморфпоядерные лейкоциты, которые повреждают стенки малых вен, высвобождая лизосомальные ферменты. Это служит причиной некроза сосудов с образованием местных геморрагии.

Васкулит сосудов малого калибра чаще всего влияет на состояние кожи и редко является причиной серьезных заболеваний внутренних органов, исключая поражение почек.

Васкулит мелких сосудов сочетается с лейкоцитокластическим васкулитом, пурпурой Шенлейна—Геноха, смешанной эссенциальной криоглобулинемией, заболеваниями соединительной ткани или злокачественными опухолями, сывороточной болезнью или реакциями по типу сывороточной болезни, хронической крапивницей и острым гепатит В или С.

Лейкоцитокластический васкулит (гиперчувствительности) является причиной острого воспаления и некроза венул в дерме. Термин «лейкоцитокластический васкулит» описывает гистологическую картину, возникающую при фрагментации лейкоцитов.

– Также рекомендуем “Диагностика васкулита кожи. Лечение”

Оглавление темы “Системные поражения кожи”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/Dermat/vaskulit_kogi.html

SosudamHelp.Ru