Кардиотропность это

Кардиотонические средства — студопедия

Кардиотропность это

Кардиотонические средства повышают силу сокращений сердца и применяются при сердечной недостаточности.

При сердечной недостаточности возникает нарушение сократительной функции миокарда. Снижение сердечного выброса приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей. При сердечной недостаточности сердце неспособно перекачивать кровь в таком количестве, чтобы обеспечить потребность тканей в кислороде, в результате нарушаются условия для их нормального функционирования.

Кардиотонические средства подразделяют на:

1) сердечные гликозиды;

2) кардиотонические средства негликозидной структуры.

1. СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ

Сердечные гликозиды, действуя на миокард, вызывают следующие основные эффекты:

а) Положительный инотропный эффект (от греч. inos — волокно, мускул; tropos — направление) — увеличение силы сердечных сокращений (усиление и укорочение систолы). Этот эффект связан с прямым действием сердечных гликозидов на кардиомиоциты.

б) Отрицательный хронотропный эффект (от греч. chronos – время) – урежение сокращений сердца и удлинение диастолы, связанное с усилением парасимпатических влияний на сердце.

Данный эффект создает условия, способствующие восстановлению энергетических ресурсов миокарда во время диастолы.

Вследствие урежения сердечных сокращений и удлинения диастолы устанавливается более экономный режим работы сердца, без увеличения потребления миокардом кислорода.

в) Отрицательный дромотропный эффект (от греч. dromos — дорога) – угнетение проводимости атриовентрикулярного узла, уменьшение скорости проведения возбуждения от синусового узла к миокарду. В токсических дозах сердечные гликозиды могут вызвать полный атриовентрикулярный блок.

г) Положительный батмотропный эффект (от греч. bathmos – порог) – увеличение возбудимости миокарда. В небольших дозах сердечные гликозиды снижают порог возбудимости миокарда в ответ на стимулы. В больших дозах – понижают возбудимость.

К сердечным гликозидам относятся: дигитоксин, дигоксин (Ланоксин, Ланикор, Диланацин), Строфантин К, коргликон. Различаются они, в основном, по скорости развития эффекта и продолжительности действия.

Дигитоксин — гликозид, содержащийся в листьях наперстянки пурпуровой (Digitalis purpurea), почти полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта, биодоступность его составляет 95—100%.

С белками плазмы крови связывается на 90—97%. Метаболизируется в печени и в виде метаболитов выводится с мочой, а также частично экскретируется с желчью в кишечник; период полувыведения составляет 4—7 дней.

Препарат начинает действовать через 2—4 часа после приема, максимальный эффект отмечается через 8—12 ч, продолжительность действия после однократно введенной дозы составляет 14—21 день. Дигитоксин обладает выраженной способностью к материальной кумуляции.

Назначают дигитоксин внутрь в виде таблеток при хронической сердечной недостаточности и наджелудочковых тахиаритмиях.

Дигоксин — гликозид наперстянки шерстистой {Digitalis lanata), хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта; биодоступность дигоксина при приеме внутрь составляет 60-85%; связывается с белками плазмы крови на 25—30%.

Дигоксин метаболизируется в незначительной степени. Большая част (70—80% от принятой дозы) в неизмененном виде выводится почками; период полувыведения 32-48 часов.

При заболеваниях мочевыделительной системы клиренс дигоксина снижается, что требует уменьшения дозы.

Дигоксин применяется при наджелудочковых тахиаритмиях (мерцательная аритмия предсердий, пароксизмальная тахикардия); при хронической и острой сердечной недостаточности.

Кардиотонический эффект при приеме внутрь развивается через 1—2 ч и достигает максимума в течение 8 часов. При внутривенном введении действие наступает через 20—30 мин и достигает максимума через 3 ч.

Действие после прекращения приема препарата при ненарушенной функции почек продолжается от 2 до 7 дней.

Строфантин — сердечный гликозид, выделенный из семян строфанта гладкого (Strophantus gratus) и строфанта Комбе (Strophantus Kombe), вводят внутривенно медленно в растворе глюкозы т.к. практически не всасывается из желудочно-кишечного тракта.

Действие препарата начинается через 5-10 мин, достигая максимума через 15—30 мин. Выводится почками в неизмененном виде. Полностью выводится из организма в течение 24 часов. Строфантин оказывает быстрое и короткое действие, превосходит по активности препараты наперстянки.

Применяют при острой сердечной недостаточности.

Широта терапевтического действия сердечных гликозидов не велика, поэтому случаи передозировки очень часты. При токсическом действии сердечных гликозидов возникают как сердечные, так и экстракардиальные нарушения.

Основные кардиальные эффекты гликозидной интоксикации:

– аритмии, часто в виде желудочковых экстрасистол,

– частичный или полный предсердно-желудочковый блок,

-фибрилляция (мерцание) желудочков, что зачастую приводит к смерти.

Основные некардиальные эффекты гликозидной интоксикации:

– диспепсия: тошнота, рвота;

– нарушение зрения (ксантопсия) – видение окружающих предметов в желто-зеленом цвете;

– психические нарушения: возбуждение, галлюцинации.

Кроме того, отмечаются утомляемость, мышечная слабость, головная боль, кожные высыпания.

Для устранения токсических эффектов сердечных гликозидов применяют:

– для устранения желудочковых экстрасистол — антиаритмические средства блокаторы натриевых каналов (фенитоин, лидокаин);

– при предсердно-желудочковом блоке – атропин;

– для восполнения дефицита ионов магния и калия — препараты калия и магния (калия хлорид, панангин, аспаркам);

— для связывания ионов кальция вводят внутривенно динатриевую соль ЭДТА;

— для восстановления активности Na+, К+-АТФазы — унитиол.

В качестве антидота при интоксикации препаратами наперстянки (дигоксин, дигитоксин) используют препарат антител к дигоксину – Дигибинд.

2. КАРДИОТОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА НЕГЛИКОЗИДНОЙ СТРУКТУРЫ

Применение препаратов негликозидной структуры при хронической сердечной недостаточности невозможно, так как их длительное применение сопровождается повышением летальности. Поэтому они в основном применяются кратковременно при острой сердечной недостаточности.

К кардиотоническим средствам негликозидной структуры относятся:

а) стимуляторы β – адренорецепторов сердца (β -адреномиметики)

Добутамин (Добутрекс), допамин (Дофамин, Допамин);

б) ингибиторы фосфодиэстеразы

Милринон.

Добутамин — относительно избирательно стимулирует β -адренорецепторы сердца. Повышает силу и частоту сердечных сокращений. Препарат вводят внутривенно (капельно) при острой сердечной недостаточности. Из побочных эффектов возможны: тахикардия, аритмия.

Допамин — препарат дофамина, который является предшественником норадреналина. Он стимулирует β -адренорецепторы сердца и повышает силу и частоту сердечных сокращений.

В небольших дозах стимулирует дофаминовые рецепторы, что приводит к расширению сосудов почек, сосудов внутренних органов.

В высоких дозах допамин стимулирует α -адренорецепторы, вызывает сужение периферических сосудов и повышение артериального давления.

Назначают допамин при кардиогенном шоке, септическом шоке. Вводят внутривенно капельно. Побочные действия: тошнота, рвота, сужение периферических сосудов, тахикардия, при превышении дозы — аритмии.

Милринон — ингибитор фосфодиэстеразы III (фосфодиэстеразы цАМФ) используют редко вследствие выраженных побочных эффектов. Препарат усиливает сокращение миокарда. Оказывает сосудорасширяющее действие. Показанием к применению является острая сердечная недостаточность. Побочное действие – способность вызывать аритмии (аритмогенное действие).

Препараты:

Дигитоксин (Digitoxinum) – Таблетки по 0,0001 г.; Свечи по 0,00015 г

Дигоксин (Digoxinum) – Таблетки по 0,00025 г. и 0,001 г.

Строфантин К (Strophanthinum К) – Ампулы по 1 мл 0,025% и 0,05% раствора для инъекций

Контрольные вопросы

1. На какие группы подразделяются кардиотоники?

2. Какие эффекты вызывают сердечные гликозиды, действуя на миокард?

3. Назовите препараты сердечных гликозидов?

4. Перечислите показания для назначения дигитоксина?

5. Перечислите побочные действия дигоксина?

6. Назовите основной путь введения строфантина?

7. При какой форме сердечной недостаточности назначают кардиотоники не гликозидной структуры?

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1. УКАЖИТЕ ГЛИКОЗИДНЫЕ КАРДИОТОНИКИ:

1. амринон

2. дигитоксин

3. добутамин

4. камфара

2. КАКОЙ ЭФФЕКТ ОКАЗЫВАЮТ СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ НА СЕРДЦЕ:

1. отрицательный инотропный

2. положительный инотропный

3. положительный хронотропный

4. отрицательный батмотропный

3. ПРИ КАКИХ ПАТОЛОГИЯХ СЕРДЦА НАЗНАЧАЮТ СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ:

1. ХЗСН с мерцательной тахиаритмией предсердий

2. ХЗСН с желудочковой тахиаритмией (групповые экстрасистолы)

3. ХЗСН с синусовой брадикардией

4. ХСН при гипертрофической кардиомиопатии

4. ОСНОВНЫЕ КАРДИАЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ ГЛИКОЗИДНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ:

1. тромбоз артерий сердца

2. инфаркт миокарда

3. развитие недостаточности клапанного аппарата сердца

4. аритмии, часто в виде желудочковых экстрасистол

5. ОТМЕТЬТЕ ФАРМАКОКИНЕТИЧЕСКОЕ СВОЙСТВО СТРОФАНТИНА:

1. действие начинается через 5-10 мин

2. с белками плазмы крови связывается на 90—97%.

3. биодоступность при приеме внутрь составляет 60-85%

4. период полувыведения составляет 13 -16 дней

6. ОТМЕТЬТЕ ФАРМАКОКИНЕТИЧЕСКОЕ СВОЙСТВО ДИГОКСИНА:

1. действие начинается через 5-10 мин

2. с белками плазмы крови связывается на 90—97%

3. биодоступность при приеме внутрь составляет 60-85%

4. период полувыведения составляет 13 -16 дней

7. ОТМЕТЬТЕ ФАРМАКОКИНЕТИЧЕСКОЕ СВОЙСТВО ДИГИТОКСИНА:

1. действие начинается через 5-10 мин

2. с белками плазмы крови связывается на 90—97%.

3. биодоступность при приеме внутрь составляет 60-85%

4. период полувыведения составляет 13 -16 дней

8. К НЕГЛИКОЗИДНЫМ КАРДИОТОНИКАМ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПРЕПАРАТЫ, КРОМЕ:

1. добутамина

2. допамина

3. строфантина (уабаина)

4. милринона

9. ДОБУТАМИН СТУМУЛИРУЕТ:

1. β – адренорецепторы

2. β – адренорецепторы

3. м-холинорецеторы

4. н-холинорецепторы

Источник: https://studopedia.ru/9_81473_kardiotonicheskie-sredstva.html

Кардиотропные яды

Кардиотропность это

В результате прямого воздействия кардиотропными ядов на сердце уже в начале токсикогенной стадии острой интоксикации может развиться первичный специфический кардиотоксический эффект (ПСКЭ). Он проявляется расстройствами сердечного ритма и проводимости. Это может привести к острой сердечной недостаточности, даже к внезапной остановке сердца.

В основе этого эффекта лежит блокада ядом мембранных K +, Na +-Атфаз, что приводит к нарушению проницаемости клеточных мембран для ионов.

Первичный специфический кардиотоксический эффект может развиться под влиянием многих лекарственных средств в дозах, которые представлены в таблице.

 

Лекарственные средства и их дозы, которые могут вызвать первичный специфический кардиотоксический эффект (по данным Е.А. Воронко, 1995)

Лекарственное средствоДозаЛекарственное средствоДоза
Дигоксин2,5-10 мгФОС (тиофос, карбофоса, хлорофос)> 1 г
Дигитоксин5-40 мгРастворимые соли бария> 0,5 г
Настойка наперстянки2-3 гСоли калия> 15 г
Лантозид15 млФтор и его соединения> 1,5 г
Спиртовая настойка заманихиоколо 50 млВерапамил> 1-1,5 г
Хинин> 2 гАймалин> 2 г
Пахикарпин> 2 гАнаприлин> 2 г
Спиртовая настойка софоры50 млАмтриптилин> 1,5 г
Спиртовая настойка аконита3-10 млСпиртовая настойка чемерицыоколо 30 мл
Водная настойка чемерицы150 мл

У большинства больных он появляется через 11,5 ч после приема кардиотоксического яда. Сначала возникают нарушения ритма и проводимости, вскоре, как следствие — острая сердечная недостаточность или внезапная остановка сердца.

Расстройства сердечного ритма и проводимости, вызванные этими средствами, характеризуются некоторыми особенностями, имеющий соответствующее диагностическое значение.

В частности, при остром отравлении амитриптилином, пахикарпином, ФОС, аконитином, фтором и его соединениями развивается тахикардия, политопная желудочковая экстрасистолия с последующей фибрилляцией желудочков сердца.

Острые отравления сердечными гликозидами, хинином, хинидином, аймалином, бета-адренорецепторов, препаратами калия, наоборот, проявляются брадиаритмией, обусловленной нарушением атриовентрикулярной проводимости II и III степеней.

Уменьшение числа сердечных сокращений до 40 в 1 мин и менее сопровождается признаками синдрома «малого выброса» с последующим развитием аритмогенного шока.

Кожа у таких пострадавших становится бледной, слизистые оболочки — цианотическими, снижается АД, помрачается сознание. В случае острого отравления вератрином (настойкой чемерицы) или растворимыми солями бария развивается синусовая брадикардия в сочетании с политопным желудочковой экстрасистолией, иногда завершается фибрилляцией желудочков сердца.

Для острого отравления амитриптилином, как и другими трициклическими антидепрессантами, характерно развитие внутрижелудочковой блокады, которая также может завершиться фибрилляцией желудочков и остановкой сердца. Внезапная остановка сердца наступает нередко и при острой интоксикации ФОС из-за значительного замедления проводимости импульсов в сердце.

Первичный специфический кардиотоксический эффект следует отличать от вторичного неспецифического кардиотоксического эффекта (ВНКЭ), который возникает у потерпевших из-за острого отравления некардиотропными веществами.

Он обычно возникает на фоне экзотоксического шока и проявляется компенсаторной синусовой тахикардией (до 130-140 сердечных сокращений в 1 мин).

Данные ЭКГ (понижение сегмента ST, сглаживания или отрицательный зубец Т) свидетельствуют о наличии у таких больных мелкоочаговой дистрофии миокарда. При этом внезапной остановки сердца не бывает, а тахиаритмия исчезает по мере проведения коррекции расстройств гемодинамики.

Возможна смерть в случае появления внутрижелудочковой блокады сердца, на фоне которой развивается экзотоксический шок, например, при остром отравлении дихлорэтаном или барбитуратами.

Лечение

Пострадавшим оказывается немедленная медицинская помощь с целью профилактики угрожающих жизни расстройств сердечного ритма и проводимости, тем более устранение их, если они уже развились.

Для профилактики используется, прежде всего, унитиол внутривенно или внутримышечно по 5-10 мл 5% раствора, гидрокортизон 100-250 мг или другие глюкокортикоиды в соответствующих дозах, а также токоферола ацетат по 1 мл 30% масляного раствора подкожно.

При острых нарушениях ритма и проводимости сердца, уже развились у больных с ПСКЭ и ВНКЭ, применяют соответствующие антииаритмические средства.

В частности, при брадикардии с расстройствами атрио-вентрикулярной проводимости, возникающей при остром отравлении хинином, показано внутривенное введение атропина сульфата.

Если в течение ближайших 5-10 мин состояние пострадавшего не улучшается, целесообразно ввести ему внутривенно 4-5 мл 1% раствора изадрину или 1 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата, разведенных в 200 мл изотонического раствора глюкозы или натрия хлорида, со скоростью 8 — 12 капель в минуту.

Изадрин как стимулятор бета1-и бета2-адренорецепторов обладает способностью расширять бронхи, увеличивать частоту и силу сокращений сердца, а также сердечный выброс. Улучшая проводимость сердца, он тем самым может устранять расстройства атриовентрикулярной проводимости, особенно снимать AV-блокаду. Аналогичное влияние на AV-проводимость проявляет и орципреналина сульфат.

Преимущество этих препаратов перед другими адреномиметиками (адреналином, эфедрином) в том, что они существенно не повышают кровяное давление и в меньшей степени провоцируют фибрилляцию желудочков.

При брадикардии реже 40 сокращений в 1 мин медикаментозная коррекция может оказаться неэффективной.

В таком случае прибегают к внешней, чреспищеводной или эндокардиальный электростимуляции с заданным ритмом — 80-90 уд. / Мин.

Атропина сульфат используют также при наличии ПСКЭ в связи с острым отравлением ФОС, обычно в сочетании с реакционной тиваторамы холинэстеразы — алоксимом, диетиксимом.

Эти препараты вводят повторно: атропина сульфат по 2-4 мл 0,1% раствора внутримышечно или внутривенно через каждые 10-15 мин, до появления характерных признаков действия атропина — сухости кожи, заметной тахикардии или расширение зрачков.

Такое состояние поддерживается в течение 3-4 суток. Дипироксим вводят, как и атропин, повторно по 1 мл 15% раствора в течение первых суток (до 6-7 раз).

При тахикардии показано введение бета-адреноблокаторов, например анаприлина по 1-2 мл 0,1% раствора, пока частота сокращений сердца не уменьшится до 110-100 в 1 мин. При наличии экстрасистолической тахиаритмии положительные результаты могут быть достигнуты введением лидокаина 0,1-0,2 г или панангина по 10 мл внутривенно в 5% растворе глюкозы с инсулином по 1 ЕД на каждые 4-5 г глюкозы.

Угрожающие проявления ПСКЭ, которые возникают при острых отравлениях трициклическими антидепрессантами или пахикарпином, устраняются антихолинестеразными средствами, в частности прозерином, галантамина гидробромид т.п..

Прозерин вводят по 0,5-1 мл 0,05% раствора повторно, а галантамина гидробромид — по 0,5 мл 0,5% раствора, к уменьшению частоты пульса до 60-70 уд. / Мин.

Целесообразно введение больным тиамина и пиридоксина по 2-3 мл в форме 5% растворов внутривенно или внутримышечно.

Коррекция нарушений ритма и проводимости сердца с помощью антиаритмических средств у больных с острыми отравлениями кардиотоксическими агентами длится недолго, но этого достаточно для организации интенсивной детоксикации организма промыванием желудка, введением солевых слабительных средств и инфузионных препаратов, проведением форсированного диуреза, энтеросорбции, гемосорбции. Выполнение этих мероприятий не только предупреждает рецидивы нарушений ритма и проводимости миокарда, но и способствует ликвидации острой сердечной недостаточности. Способствуют этому также витамины группы В, аскорбиновая кислота, рибоксин, оксигенотерапия. Применение же сердечных гликозидов на токсикогенной стадии острых отравлений противопоказано, поскольку они индуцируют действие кардиотоксического средств на сердце.

При наличии у потерпевших проявлений ВНКЭ усилия медицинских работников направляются, прежде всего, на восстановление гемоциркуляции из-за ликвидации гиповолемии, устранение угрожающих нарушений гомеостаза, в частности ацидоза, электролитных изменений, гипоксии, а также аритмии, острой сердечной недостаточности. Для этого проводят мероприятия по детоксикации организма, применяют соответствующие лекарственные средства: инфузионные растворы, противогипоксическое препараты, сердечные гликозиды, в частности строфантин, коргликон и др..

Источник: http://medicalit.ru/otravlenija/kardiotropnyie-yady/kardiotropnye-yady/

От чего может возникнуть кардиотоксический эффект

Кардиотропность это

Некоторые лекарственнее препараты, растения, этанол оказывают кардиотоксическое действие. Оно выражается в нарушении ритма сокращений и проведения импульсов по миокарду. Это может привести к снижению выброса крови из желудочков и развитию шокового состояния. Тяжелые отравления заканчиваются смертью.

Действие кардиотоксического яда на миокард

В зависимости от механизма развития токсические повреждения миокарда бывают:

  • первичными – яд непосредственно нарушает работу сердца;
  • вторичными – при общем тяжелом отравлении организма любым токсическим веществом повреждается сердечная мышца.

Первичный токсический эффект является специфическим. Им обладают некоторые растительные и химические препараты, фосфорорганические соединения (хлороформ, тиофос, карбофос), соли калия, бария (растворимые), фтора. Проявлениями интоксикации бывают:

  • нарушение движения калия, натрия и кальция через мембрану клеток сердца;
  • изменение гормональной, центральной и вегетативной регуляции ритма сокращений;
  • снижение сердечного выброса;
  • диффузные поражения миокарда – ишемия, дистрофия, блокада проводимости, аритмия.

Эти изменения работы сердца могут окончиться скоропостижной смертью из-за развития кардиогенного шока. Он возникает при крайне низком поступлении крови в артерии.

Причиной тяжелых последствий при общих оправданиях является падение сократительной функции сердца при острой печеночной, почечной и дыхательной недостаточности.

Острая дистрофия миокарда является реакцией на сильное отравление химическими или растительными препаратами. Она имеет разную степень обратимости, которая зависит от дозы и токсичности принятого вещества, состояния выделительной системы (печени, почек, легких, кишечника).

При длительном употреблении алкоголя или медикаментов кардиотропного действия (противоопухолевые, противовоспалительные, антибиотики, транквилизаторы, гормоны) возникает миокардиодистрофия. Она сопровождается:

При присоединении сердечной недостаточности больных беспокоит одышка при незначительном напряжении, приступы кашля, удушья, отеки. Жидкость скапливается в плевральной, околосердечной и брюшной полости, увеличивается печень.

Рекомендуем прочитать статью о негликозидных кардиотониках. Из нее вы узнаете о действии препаратов и показаниях к их применению, классификации, назначаемых лекарствах.

А здесь подробнее о Карнитине для сердца.

Препараты с кардиотоксическим эффектом

Длительная лекарственная терапия любыми сильнодействующими препаратами нарушает работу сердца. Доказанный кардиотоксический эффект имеют Лидокаин, Амитриптилин, антиаллергические средства второго поколения, антиаритмические медикаменты.

Лидокаин

Препарат применяется для обезболивания при стоматологических манипуляциях, а также при спинальной, проводниковой анестезии в хирургии, гинекологии, офтальмологии, для блокады нервных узлов. При введении в высокой дозе вызывает:

Смотрите на видео о кардиотоксическом эффекте Лидокаина:

Этот препарат имеет двоякое действие – снимает приступы аритмии, а также сам обладает аритмогенным эффектом. Поэтому при применении в кардиологии или при использовании для анестезии требуется контроль ЭКГ. Нужно избегать его попадания при обезболивании в места с интенсивным кровотоком, с осторожностью применять у пожилых пациентов и при наличии:

  • аритмии,
  • недостаточности кровообращения,
  • низкого давления,
  • брадикардии,
  • судорожного синдрома,
  • эпилепсии,
  • болезней легких,
  • операций на сердце,
  • патологии печени и почек.

Антиаритмические средства

Подобно Лидокаину, все препараты для лечения аритмии обладают разной степенью кардиотоксичности. При этом полностью оправдывается предположение о том, что между ядом и лекарством разница состоит только в дозе.

Относительно безопасными (с большой долей вероятности) можно считать только бета-адреноблокаторы, которые не имеют внутренней симпатомиметической активности.

К ним относятся неизбирательные (Анаприлин, Соталол), кардиоселективные средства (Локрен, Конкор, Небивал, Эсмолол) и комбинированный альфа и бета-блокатор Карведилол. Менее токсичен также Кордарон.

Все остальные средства могут нарушать ритм сердца, вызывая падение артериального давления, коллаптоидные или шоковые состояния, приступы тахикардии, трепетания и фибрилляции или замедление проводимости вплоть до остановки сердца.

Действие Амитриптилина

Основная роль в повреждении сердца при применении трициклических антидепрессантов принадлежит угнетению переноса ионов натрия, подавлению возбудимости миокарда.

При длительной терапии или приеме однократной дозы, превышающей 350 мг, снижается проводимость и сократимость сердечной мышцы, падает давление, возникает головокружение и обморочное состояние, на ЭКГ изменяется зубец Т и интервал ST.

В тяжелых случаях возникает бред, спутанность сознания, судороги, угнетение дыхания, снижение температуры тела и кома.

Антиаллергические

Второе поколение антигистаминных препаратов практически лишено снотворного эффекта, реже возникает сухость во рту, их действие начинается раньше и продолжается дольше, чем у первых препаратов (Димедрол, Тавегил).

При этом им свойственен кардиотоксический эффект из-за блокады калиевых каналов клеток сердца. Риск повреждения миокарда возрастает при сочетании с противогрибковыми медикаментами, антибиотиками из группы макролидов (Эритромицин, Фромилид), антидепрессантами, грейпфрутовым соком.

Из-за способности вызывать смертельные виды аритмии многие страны отказались от применения терфенадина (Трексил, Бронал), астемизола (Гисманал, Стемиз).

К менее токсичным отнесены Семпрекс, Фенистил, Кларитин. Они быстрее выводятся из организма, лишены способности к накоплению в жировой ткани, но возможность нарушения ритма нужно учитывать при использовании больших доз препаратов или нарушении работы печени и почек.

Растения с кардиотоксическим эффектом

Многие травы содержат токсичные азотистые соединения – алкалоиды. Они могут использоваться для производства антиаритмических препаратов, сердечных гликозидов, противоопухолевых средств. Но при превышении дозы или недостаточности кровообращения, почечной, печеночной функции, нарушении обменных процессов они повреждают миокард.

Кардиотоксическое действие наиболее выражено у таких растений и медикаментов на их основе:

  • наперстянки (Дигоксин),
  • ландыша (Коргликон),
  • строфанта (Строфантин),
  • софоры (Пахикарпин, настойка),
  • барвинка (Винкристин, Винкамин),
  • красавки (Атропин, Скополамин),
  • белены,
  • дурмана,
  • чемерицы (настойка)

Эти травы нарушают поступление калия в клетки, что выражается в виде всевозможных нарушений ритма (тахиаритмии, эктопические очаги, экстрасистолы, фибрилляция, блокада, асистолия).

При передозировке появляется вначале тошнота и рвота, резкая слабость и головокружение, зрительные галлюцинации (пятна, кольца перед глазами), бред. Затем нарушается работа сердца:

  • кардиалгия, похожая на стенокардию;
  • снижение давления;
  • перебои ритма.

Сходная клиническая картина бывает и при передозировке кофеина, содержащегося в плодах кофейного дерева.

Героин, Морфин и другие производные алкалоидов, которые находятся в млечном соке снотворного мака, усиливают тонус блуждающего нерва, угнетают дыхание, что приводит к нарушению ритма сердца.

Отравления сопровождаются мгновенным развитием мерцания предсердий, фибрилляции, коллаптоидного состояния и отека легких.

Алкоголь

Оказывает комплексное повреждающее действие на сердце. Алкогольная кардиомиопатия возникает при регулярном приеме даже 80 мл этанола на протяжении 8 — 10 лет. Но при нарушении работы печени, вирусных инфекциях или стрессах для ее развития достаточно 2 лет. При исследовании сердца у алкоголиков обнаруживают:

  • снижение сократительной способности;
  • потерю структуры мышечных волокон;
  • отложения жира;
  • замещение функционирующей ткани на соединительную;
  • очаги воспаления.

Острое алкогольное отравлением могут вызвать как сам спирт, так и его продукты обмена. Они нарушают передвижение кальция, образование белков, способствуют высвобождению свободных радикалов, разрушающих клетки. Это проявляется в виде:

  • боли в сердце, усиливающейся ночью;
  • одышки;
  • учащенного сердцебиения;
  • перебоев ритма.

Возможно развитие фибрилляции предсердий, приступов тахикардии, экстрасистолии. Подобные аритмии на фоне общей этаноловой интоксикации приводят к головокружению, потери сознания, возможна остановка сердца или острая сердечная недостаточность.

Лечение отравлений кардиотоксическими ядами

При признаках интоксикации требуется немедленная медицинская помощь. Для этого используют общие методы:

  • введение Унитиола, Гидрокортизона, витамина Е;
  • промывание желудка;
  • инфузия растворов глюкозы, Реамберин, Неогемодез;
  • мочегонные (Трифас, Лазикс);
  • солевые слабительные – Магния сульфат в порошке, натрия сульфат;
  • энтеросорбенты – Полисорб, Атоксил, Энтеросгель;
  • гемосорбцию.

При брадикардии вводится Атропин, при низкой эффективности – Изадрин, Алупент, а в тяжелых случаях требуется электростимуляция сердца. Ускоренный ритм снимают Анаприлином, Панангином, Кордароном.

Отравления антидепрессантами или Пахикарпином требуют применения Прозерина или Галантамина, а затем витаминов В1 и В6.

Проводится также исследование крови на содержание основных электролитов и коррекция обнаруженных нарушений.

Кардиотоксичные яды нарушают возбудимость, проводимость и сократимость сердца. При попадании высокой дозы в организм или накоплении при длительном применении способствуют всевозможным нарушениям ритма, кровообращения. Тяжелые отравления приводят к смертельному исходу из-за остановки сердца.

Рекомендуем прочитать статью о назначении Нитроглицерина. Из нее вы узнаете о препарате и его воздействии на организм, противопоказаниях и побочных эффектах, правильном применении и аналогах.

А здесь подробнее об антиаритмических препаратах.

При назначении препаратов с кардиотоксическим эффектом требуется контроль ЭКГ в период применения и осторожность при рекомендации пациентам пожилого возраста, с нарушениями функции почек и печени. Наркотические средства и алкоголь оказывают прямое повреждающее действие на миокард. Для лечения требуются срочные дезинтоксикационные мероприятия и интенсивная терапия.

Источник: http://CardioBook.ru/kardiotoksicheskij-effekt/

SosudamHelp.Ru