Ферментативный шок

Панкреатогенный шок — симптомы и лечение

Ферментативный шок

Среди большого количества осложнений острого панкреатита выделяется тяжелое состояние, называемое панкреатогенным шоком.

Даже на современном этапе развития медицины, этот патологический процесс имеет высокую смертность: 48% среди ранних летальных исходов.

Подробную информацию о данном состоянии вы можете почитать ниже.

Что такое панкреатогенный шок?

Панкреатогенный шок – патологический процесс, возникающий в результате массивного поражения поджелудочной железы, сопровождающийся падением артериального давления (АД), снижением объема циркулирующей крови (ОЦК) и стойкими нарушениями гемодинамики в результате действия эндотоксинов.

Эндотоксинами в данном случае являются ферменты поджелудочной железы. Их действие на ткани органа является ключевым звеном патогенеза.

Симптомы

Среди симптомов панкреатогенного шока выделяют:

  • резкое падение АД;
  • кожные покровы бледные, холодные, покрыты липким потом (только вначале);
  • острую боль в эпигастральной области;
  • снижение ОЦК;
  • нитевидный пульс;
  • понижение вязкости крови;
  • рвота;
  • олигоурия, анурия;
  • возможна полная непроходимость кишечника;
  • нарушения психики: психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации.

Следует обратить внимание на неспецифичный характер симптомов. Они свойственны и для других шоковых состояний, прободных язв и перитонита, из-за чего возможно ошибиться с диагнозом.

К этиологическим факторам панкреатогенного шока относятся злоупотребление алкоголем, переедание.

Так же его развитию предшествует острый панкреатит.

Острый панкреатит – токсическое воспаление поджелудочной железы, возникшее в результате действия на железу ее собственных ферментов.

Патогенез:

Обильный прием пищи вызывает гиперстимуляцию железы, провоцируя высвобождение большого количества активных панкреатических ферментов, которые в норме должны быть неактивны. Преждевременная активация возникает в результате заброса желчи в выводящий проток железы.

В норме, желчь находится в просвете двенадцатиперстной кишки и взаимодействует с поджелудочным соком после его секреции в дуоденальное пространство. Заброс желчи возможен из-за частичной закупорки выводящего протока или разницы давления.

Активные ферменты начинают переваривать клетки железы, разрушая их мембраны и мембраны органоидов, в том числе лизосом. После деструкции мембран, лизосом, — происходит выход лизосомальных ферментов, которые лишь усугубляют процесс самопереваривания.

Среди действующих ферментов наиболее важны:

  • липазы – расщепляют липиды в составе клеточной мембраны;
  • трипсин – активирует внутриклеточные ферменты;
  • эластаза – расщепляет белки на аминокислоты.

Под действием алкоголя спазмируется сфинктер выводящего протока, что затрудняет отток ферментов с поджелудочным соком.

При ранней диагностике, панкреатогенный шок возможно отличить от других заболеваний, зная что симптоматика проявилась после приема пищи или алкоголя.

Аутолиз панкреатических клеток приводит к некрозу ткани, а соответственно и ее воспалению. Эти факторы обуславливают болевой синдром при панкреатогенном шоке. Воспалительный процесс сопровождается выделением медиаторов воспаления.

В частности гистамин, кинины и гранулоцитарные белки, увеличивают проницаемость стенки сосудов микроциркуляторного русла.

Начинается активный выход жидкости из просвета сосудов в прилежащие ткани, что на начальных этапах проявляется отеком железы.

При распространении в крови медиаторов воспаления, экссудация тканей приобретает массивный характер. Происходит потеря жидкости, кровь сгущается, возникает стаз с последующим сладжем и тромбозом.

Тяжелым осложнением является ДВС-синдром, характеризующийся, распространенным по всему организму, свертыванием крови в микроциркуляторном русле.

Кроме того, из-за обильной экссудации уменьшается ОЦК, падает АД, уменьшается сила сердечного выброса, пульс становится нитевидным.

Чрезмерная болевая импульсация активирует симпато-адреналовую систему.

Адреналин суживает сосуды периферии и полости живота, обеспечивая обильный приток крови к жизненно важным органам – сердцу и головному мозгу.

Сужение остальных сосудов приводит к гипоксии тканей, лишенных нормального притока крови. Развиваются синдромы «шоковых» органов:

Не смотря на учащенное дыхание в качестве адаптационного механизма при гипоксии, кислород поступает в недостаточном количестве из-за нарушенного кровообращения, это приводит к образованию «шокового легкого». Дыхательная недостаточность приводит к гибели больного, если ему вовремя не оказана помощь.

Почки, не получая необходимого количества крови, не способны образовывать мочу, либо образуют, но в малом количестве и темного цвета – синдром «шоковой почки»

Кожа становится бледной, потоотделение происходит лишь вначале, когда потеря жидкости еще незначительна.

Отсутствие ферментов в двенадцатиперстной кишке приводит к остановке пищеварительного процесса. Клинически, застой в ЖКТ проявляется рвотой и кишечной непроходимостью.

Лечение

Лечение панкреатогенного шока включает в себя:

  1. Восполнение утраченной жидкости и компенсация ацидоза, путем введения противошоковых жидкостей. Восстанавливает реологические свойства крови: вязкость, химический состав, рН.
  2. Адекватное обезболивание. Необходимо для снижения активности симпатической системы и восстановления нормального тонуса сосудов.
  3. Дезинтоксикация.
  4. После перенесенного шока показано голодание.
  5. Установление дренажей для удаления токсических веществ.
  6. Зондирование желудка при необходимости его прочищения.
  7. Резекция органа. Объем удаляемой части поджелудочной железы зависит от площади ее поражения.

Панкреатогенный шок, как крайне тяжелое состояние, несет за собой множество поражающих факторов.

Действие большинства из них невозможно прекратить без оказания незамедлительной квалифицированной медицинской помощи. Ранняя диагностика и своевременная помощь – единственное, что на данный момент позволяет максимально снизить летальность патологии.

на тему

Источник: http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/simptomy-i-sindromy/rasstrojstva-soznaniya/pankreatogennyj-shok.html

Острый панкреатит и панкреонекроз. Симптомы, проявление, лечение

Ферментативный шок

Острый панкреатит — воспаление поджелудочной железы (бывает и хроническое воспаление). Вследствие этого воспаления возникает отек ПЖ (поджелудочной железы), воспаление усиливается и в дальнейшем возможно развитие панкреонекроза (панкреас- поджелудочная железа, некроз- омертвление).

Почему возникает острый панкреатит

Причин для его развитие очень много. Назову самые частые:

  • употребление алкоголя;
  • травматическое воздействие;
  • нарушение кровоснабжения и питание ПЖ;
  • присоединение инфекции;
  • различные аллергические реакции.

Какие формы острого панкреатита могут возникнуть

  • Отечный или интерстициальный. При этой форме воспаление возникает отек и ее клетки не погибают. После снятия отека железа полностью восстанавливается.
  • Панкреонекроз. Это более тяжелая форма панкреатита, которая сложно поддается лечению. Панкреонекроз может быть стерильным (без присоединения инфекции) и инфицированным. Инфекция значительно ухудшает состояния больного и прогноз выздоровления в целом.

Так же некроз ПЖ различают по объему поражения:

  • мелкоочаговый;
  • крупноочаговый;
  • субтотальный;
  • тотальный.

По тяжести течения панкреонекроз различают: нетяжелый, тяжелый и очень тяжелый(молниеносный).

Какие осложнения могут возникнуть

Опасность панкреатита, независимо от сроков начала и правильности его лечения, заключается в его осложнениях. Местные осложнения это:

  • Парапанкреатический инфильтрат (возникновения отека вокруг поджелудочной железы).
  • Оментобурсит (из воспаленной ПЖ выделяются ферменты, которые скапливаются в сальниковой сумке).
  • Псевдокиста (капсула с жидкостью).
  • Затёки и скопления воспалительной жидкости в различных зонах брюшной полости(забрюшинной клетчатке, перикарде, плевральном синусе).
  • Абсцесс (образование закрытой полости с гноем) в поджелудочной железе или ее клетчатке.
  • Ферментативный перитонит( воспаление брюшины в следствии поражения скопившимися ферментами).
  • Билиарная желтуха (обтурационная желтуха вследствии спазма желчного протока).
  • Аррозивное кровотечение.
  • Кровотечение в просвет пищевого канала.
  • Ферментативный холецистит (воспаление желчного пузыря из-за попадания ферментов ПЖ в желчный проток.

Общими осложнениями панкреатита являются: делириозный синдром (галлюцинации, бред, нарушение сознания), ферментативный шок (падения артериального давления, полиорганная недостаточность) и сепсис (попадание в кровь большого количества инфекции).

Острый панкреатит проявляется тремя основными симптомами: болью в подложечной области (выше пупка) и левом подреберье (чаще жгучая и опоясывающая), тошнота и рвота (60% пациентов), метеоризм (“остановка” кишеничка).

В анализах крови повышение альфа-амилазы или липазы в 2-3 раза выше нормы, значительно повышены лейкоциты. При панкреонекрозе возникает учащенное дыхание, отдышка, цианоз (посинение кожи лица, конечностей).

Ускорение с последующим замедлением работы сердца, падение артериального давления, развитие шока и коллапса (не определяется давления). Живот вздут, на нем могут возникнуть фиолетовые пятна, посинение кожи по бокам туловища.

При поколачивании в левом реберно-позвоночном углу возникает боль. Температура тела выше 38с, количество мочи за сутки менее 500 мл. (норма 1.5-2 л.)

Панкреонекроз имеет фазовое течение. Каждая фаза проявляется определенными симптомами.

1. Ферментативная фаза. Возникает в течении первых 5 дней. Происходит формирование панкреонекроза.

2. Реактивная фаза. Начинается со 2 недели. Проявляется началом асептического воспаления поджелудочной железы в участках некроза, около поджелудочной клетчатки.

Выглядит как уплотнения в области поджелудочной, лихорадкой. В анализах крови повышение лейкоцитов, увеличение СОЭ, С-реактивного протеина.

Закончиться эта фаза может рассасыванием воспаления, образованием отдельных участков некроза или образованием некроза с присоединением инфекции, гнойника.

3. Фаза расплавления и более полное образование участков некроза. Возникает после 3-х недель заболевания. Может также нагноиться.

Лечение острого панкреатита и панкреонекроза

Острый панкреатит и панкреонекроз должен лечится в хирургическом отделении. Крайне важно ранняя постановка диагноза и возможных или уже существующих осложнений. В лечении нужно сочетать консервативные (капельницы, уколы) и хирургические методы.

При тяжелой форме и крайне тяжелой необходимо лечится в отделении интенсивной терапии (реанимации).

Консервативно назначают спазмолитики (препараты, расслабляющие тонус определенных мышечных клеток), антибиотики, разные растворы (для общего наводнения сосудистого русла, уменьшения повреждения его токсинами, ускорение их выведения). Противошоковые препараты и обезболивающие препараты.

Оперативное лечение заключается в хорошем дренировании участка воспаления. Для этого делают лапаротомию (разрез на передней стенки живота) и вставляют 2-4 дренажа (трубки) по его бокам (чтоб было удобно их промывать и воспалительные жидкости не скапливались в животе). При наличии гнойного процесса (абсцесса, флегмоны) необходимо раскрытие гнойника и тщательное дренирование.

Пациентам с острым панкреатитом или панкреонекрозом необходимо придерживаться диеты (исключить острое, жаренное, жирное, капусту и т. д), принимать антибактериальную терапию, дезинтоксикационную, спазмолитическую. При необходимости выполнение операции (выбор объёма операции на усмотрение врача), следить за температурой тела, лейкоцитами и липазой крови.

Очень важно лечение в специализированном отделении (хирургическом). Даже если Вас не сильно беспокоят симптомы острого панкреатита, все равно проконсультируйтесь с врачом! Самолечение может быть опасно. Берегите свое здоровье!

Источник: https://tabletix.ru/zabolevaniya/ostryj-pankreatit-i-pankreonekroz-simptomy-proyavlenie-lechenie/

Панкреатогенный шок: что это такое, симптомы и лечение

Ферментативный шок

Панкреатогенный шок это очень тяжелое состояние, которое представляет собой осложнение острой формы панкреатита. Подобная патология опасна тем, что даже в период современной медицины процент смертности пациентов при заболевании составляет почти 50 процентов.

Развитие критического состояния сопровождается ухудшением работы важнейших внутренних органов, снижением артериального давления, нарушением перфузии органов и тканей.

Как правило, проявление нарушения – это следствие того, что развивается острый  панкреонекроз. По причине шока осложняется тяжелая, деструктивная форма панкреатита, некроз поражает значительные участки поджелудочной железы. Если панкреонекроз обширный, может развиться эндотоксиновый шок.

Особенности панкреатогенного шока

Панкреатогенный или панкреатический шок является патологическим процессом, который развивается при массивном поражении поджелудочной железы. Изучением данного состояния занимается патофизиология. У пациента при этом понижается артериальное давление, уменьшается объем циркулируемой крови, нарушается гемодинамика из-за активного действия ферментов поджелудочной железы.

Ключевое звено патогенеза – это ни что иное, как действие эндотоксинов на ткани внутреннего органа. Помимо резкого понижения артериального давления, у больного наблюдаются симптомы в виде побледнения кожных покровов, повышения потоотделения, появления острой боли в желудке.

Также понижается вязкость крови, пульс имеет нитевидный характер, состояние сопровождается рвотой, олигоурией, анурией, полной непроходимостью кишечника. У человека может нарушиться психика, что характеризуется психомоторным возбуждением, появлением бреда и галлюцинаций.

Так как подобная симптоматика свойственна и для другого шокового состояния, важно не заниматься самолечением и сразу же обращаться к врачу для определения точного диагноза.

Почему развивается патология

Панкреатогенный шок может развиваться при злоупотреблении алкогольными напитками и частом переедании. При этом предшественником тяжелого состояния выступает острая форма панкреатита. Подробное описание состояния имеется в Международной классификации болезней МКБ-10.

Панкреатическая болезнь является токсическим воспалением поджелудочной железы, которое возникает из-за воздействия на внутренний орган собственных ферментов. По причине обильного приема пищи возникает гиперстимуляция железы, что и становится причиной активного высвобождения панкреатических компонентов.

В частности, ферменты преждевременно активируются по причине того, что желчь попадает в выводящие протоки железы, хотя у здорового человека она должна находиться в двенадцатиперстной кишке и взаимодействовать с поджелудочным соком. Мицеликс – от диабета.

Успей получить бесплатно! Подробнее

  • Желчь забрасывается в связи с тем, что частично закупориваются выводящие протоки или возникает разница в давлении.
  • Из-за излишней активности ферменты переваривают клетки поджелудочной железы, что приводит к разрушению мембран.
  • После того, как мембраны лизосом повреждаются, лизосомальные ферменты обильно синтезируются, что становится причиной усугубления процесса самопереваривания.

Мицеликс – от диабета.

Успей получить бесплатно! Подробнее Наиболее важными ферментами считаются липазы, которые отвечают за расщепление липидов в клеточной мембране, трипсины, активирующие ферменты внутри клеток, эластазы, расщепляющие белки на аминокислоты. Когда человек употребляет алкогольные напитки, происходит спазм сфинктера выводящих протоков, из-за чего затрудняется отток ферментов и панкреатического сока.

По причине саморазрушения клеток начинается некроз тканей и развивается воспалительный процесс. Подобные симптомы приводят к болевому синдрому, а также выделению гистамина, кининов, гранулоцитарных белков. Далее жидкость из просвета начинает выходить в рядом находящиеся ткани, у пациента наблюдается отек поджелудочной железы.

Крайне тяжелой формой повреждения тканей поджелудочной железы является геморрагический панкреатит, при котором под воздействием собственных ферментов стремительно разрушаются паренхима органа и кровеносные сосуды. Это приводит к некрозу, кровоизлиянию и перитониту.

Северное Сияние – профилактика диабета (консультация) Подробнее

  1. Когда воспаление распространяется на кровеносную систему, патологический процесс становится обширным. Организм теряет жидкость, наблюдается сгущение крови, сосуды закупориваются, образуется тромбоз.
  2. К серьезным осложнениям также относится ДВС-синдром, при котором свертывается кровь в области микроциркулярного русла. Это приводит к уменьшению общей циркулирующей крови, падению артериального давления, снижению силы сердечных выбросов, появлению нитевидного пульса.
  3. По причине чрезмерной болевой импульсации активируется симпато-адреналиновая система. За счет действия адреналина происходит сужение сосудов полости живота, это приводит к обильному притоку крови в область сердца и головного мозга.
  4. Также сужаются остальные кровеносные сосуды, из-за недостатка притока крови развивается гипоксия тканей. При нехватке кислорода по причине нарушения кровообращения формируется «шоковое легкое». Если в таком состоянии вовремя не помочь пациенту, наступает летальный исход.
  5. Когда почки не получают весь необходимый объем крови, они не могут образовать мочу или жидкость выходит в минимальном количестве. Такое состояние характеризуется синдромом «шоковой почки».

Кожные покровы у больного бледнеют, при незначительной потере жидкости усиливается потоотделение. Так как ферменты в двенадцатиперстной кишке отсутствуют, пищеварительный процесс останавливается.

Клинический случай сопровождается застоем в желудочно-кишечном тракте, что вызывает рвоту и кишечную непроходимость.

Лечение патологии

Запущенная стадия болезни лечится путем восполнения потерянной жидкости и нормализации кислотно-щелочного баланса при помощи лекарственных растворов. Также проводятся мероприятия по восстановлению химического состава, вязкости и кислотности крови.

Чтобы снизить активность симпатической системы и восстановить нормальный тонус кровеносных сосудов, назначают обезболивающие процедуры. В первые дни врач назначает лечебное голодание. С целью удалить токсические вещества из организма, устанавливаются дренажи.

Если необходимо прочистить желудок, проводится зондирование.

В зависимости от того, насколько поражена поджелудочная железа, проводят удаление части внутреннего органа.

  • Так как панкреатогенный шок является крайне тяжелым состоянием, он вызывает всевозможные поражающие факторы. Их нельзя остановить без экстренного медицинского вмешательства, поэтому чем раньше выявить патологию и оказать квалифицированную помощь, тем меньше риск летального исхода.
  • Лечение поджелудочной железы начинается сразу же после выявления симптомов патологии. Пациента срочно госпитализируют в клинику.
  • Врач назначает комплексную терапию шока и синдромного расстройства при помощи спазмолитиков, блокаторов, Сандостатина или Октреотида, перорального приема панкреатических ферментов. В вынужденной ситуации препараты заменяются 5-фторурацилом.
  • В качестве профилактики инфицирования некрозов пациент принимает антибиотики. Дополнительно предпринимаются меры против образования тромбоэмболического осложнения и гастродуоденальной эрозии. При необходимости вводится искусственное питание для поддержания организма.

Эффективность терапии зависит от того, насколько своевременно оказана медицинская помощь. Интенсивное и целенаправленное лечение проводится сразу же, как пациент оказывается в хирургическом стационаре.

Если неинвазивные методики оказываются неэффективными, при тяжелом панкреатите назначают диагностическую лапароскопию. Также обязательно исследуют перитонеальный экссудат на активность амилазы. После того, как проведена предоперационная подготовка, осуществляется санация и дренирование брюшной полости, холецистостомия, марсупиализация в случае наличия показаний.

О панкреатите и его осложнениях рассказано в видео в этой статье.

ПредыдущаяСледующая

Источник: https://AboutDiabetes.ru/pankreatogennyi-shok-chto-eto-takoe-simptomy-i-lechenie.html

Панкреатогенный шок: что это такое, симптомы, причины, лечение и прогноз

Ферментативный шок

Панкреатический шок является одним из самых опасных осложнений острого панкреатита. Наиболее часто он развивается на фоне некроза поврежденных тканей поджелудочной железы. Такое состояние характеризуется нарушением работы важных органов и систем организма, а также тяжелой интоксикацией.

Опасность панкреатического шока состоит в том, что практически в половине случаев он приводит к летальному исходу даже при условии современно оказанной медицинской помощи.

Что означает панкреатический шок?

Панкреатический шок – очень тяжелое состояние организма, которое развивается вследствие осложнения острого панкреатита, чаще всего на фоне некроза значительного объёма тканей поджелудочной железы, и сопровождается снижением артериального давления,  нарушением кровоснабжения, функционирования важных органов.

Такое состояние характеризуется критической недостаточностью кровоснабжения всех органов и тканей.

Самым опасным процессом при панкреатическом шоке является попадание в кровоток бактериальных токсических веществ, которые с кровью разносятся по всему организму и приводят к развитию эндотоксинового шока.

Именно такое осложнение считается основной причиной смертельного исхода при панкреатическом шоке.

Шок при остром панкреатите обычно развивается на фоне тяжелого, деструктивного течения болезни, которое сопровождается некротическим поражением значительного объёма тканей поджелудочной железы. Именно объем некроза считается основным критерием при расчете риска развития панкреатического шока.

В медицине выделяют ранний и поздний виды шока.

ВидСрокиОсобенности
Ранний шокЗарождается на третьи сутки развития тяжелых деструктивных процессов, вызванных некрозом тканей и недостаточностью поджелудочной.Основными причинами его появления является отмирание тканей ПЖ, просачивание поджелудочных ферментов и жидкости в рядом находящиеся органы, кровоток.
Поздний панкреатический шокКогда на фоне некротических поражений железы в органе начинаются гнойные процессы, развивается сепсис. Такие процессы, в основном, развиваются на третью-четвертую неделю осложнения острого панкреатита некрозом тканей.Основными возбудителями сепсиса считаются золотистые стафилококки и синегнойные палочки. Такое состояние считается очень опасным для жизни человека, потому что при попадании токсических продуктов патогенных микроорганизмов в кровоток происходит общая интоксикация и поражение всего организма.

Симптоматическая картина

Острый некрозный панкреатический шок приводит к развитию деструктивных процессов во всем организме. Однако особенно негативно он отображается на кровообращении. Основными симптомами панкреатического шока являются:

  1. Повышенная (свыше 120 уд/мин) или пониженная (до 70 уд/мин) частота сердцебиения.
  2. Прогрессирующее снижение давления, не восприимчивое к общепринятой терапии.
  3. Централизация и децентрализация кровообращения, резкое снижение объёма циркуляции крови, неуправляемая гипотония.
  4. Холодные руки и стопы, цианоз кожных покровов.
  5. Острые болевые ощущение в области живота и подреберья.
  6. Тошнота.
  7. Рвота, не дающая облегчения.
  8. Повышенная температура.
  9. Обезвоживание.
  10. Небольшое количество выделения мочи.
  11. Отечность в области живота.

При позднем панкреатическом шоке может наблюдаться высокая (больше 38) или низкая (ниже 36) температура, критическая гипотония. Частота дыхания больше 20 вдохов-выдохов в минуту, частота сердечных сокращений больше 90 раз в минуту. Болевые ощущения очень выражены, пациент даже может потерять сознание.

В случае проявления симптомов панкреатического шока нужно немедленно вызывать скорую помощь, так как это состояние опасно для жизни человека.

Механизм развития патологического состояния

Шок при остром панкреатите, в основном, развивается вследствие некротического поражения большого объема тканей паренхимы поджелудочной железы, токсического воздействия на организм активированных в ней ферментов и патогенных бактерий. Так же отмечается:

  1. При ОП по причине отечности, спазмирования поджелудочного протока, забивания его желчью, пищеварительные ферменты не могут попасть в кишечник, поэтому они активизируются в железе и начинают ее разрушать. Со временем, поврежденные клетки поджелудочной отмирают, загнивают, вызывая развитие инфекционных процессов, сепсиса (заражение крови).
  2. Недостаточность поджелудочной, ферментный токсикоз и сепсис становятся причиной тяжелых деструктивных изменений в кровообращении и работе органов сердечно-сосудистой системы, что приводит к развитию панкреатического шока.
  3. Болевой шок, который развивается вследствие усиления выраженности болевых ощущений, приводит к сужению сосудов. Поэтому кровь начинает обильно прибывать к сердцу и головному мозгу. Вследствие сужения сосудов органы и ткани недополучают кислород, нарушается работа легких и мочевыделительной системы.
  4. Почки не могут продуцировать мочу, что приводит к отечности всех внутренних органов.

По причине обширного разрушения клеток поджелудочной содержащаяся в ней жидкость выходит в рядом находящиеся органы, а ферменты начинают разрушать кровеносные сосуды:

  • Липаза и протеаза, воздействуя на стенки кровеносных сосудов, приводят к повышению их проницаемости, плазмопотерям, сгущению крови, отечности.
  • Трипсины разрушают эритроциты.

Организм теряет жидкость, закупориваются сосуды, в них образуются тромбы. Повышенная свертываемость крови приводит к понижению общей кровяной циркуляции, неконтролируемому снижению артериального давления, нарушению работы сердца.

Причиной развития позднего панкреатического шока, самого опасного для жизни, является сепсис. Загнивание отмерших тканей поджелудочной приводит к развитию инфекционного процесса.

Когда патогенные микроорганизмы и токсические продукты их жизнедеятельности попадают в кровеносную систему, развивается сепсис, который приводит к серьезной интоксикации всего организма.

Как результат – поздний эндотоксивый панкреатический шок.

Неотложная помощь при приступе

Если приступ шока застал больного дома, ему нужно обеспечить покой. Человека следует уложить на ровную поверхность и вызывать скорую помощь. До приезда врачей важно соблюдать следующие правила:

  • Пострадавшему нельзя давать никакое питье, еду, обезболивающие или другие лекарства.
  • На область живота можно положить грелку либо бутылку с холодной водой, обмотанный тканью лед. Это немного уменьшит выраженность болевых ощущений.
  • Важно помочь больному успокоится и расслабится, так как напряжение мышц живота, нервные переживания еще больше усиливают боль и дестабилизируют кровообращение, работу сердца.

Госпитализация и купирование приступа

Пациент с панкреатическим шоком подлежит госпитализации. В отделении экстренной помощи лечение такого состояния направлено, прежде всего, на:

  1. Очистку организма и крови от токсинов.
  2. Восполнение потерь жидкости.
  3. Восстановление кислотно-щелочного баланса.
  4. Нормализация вязкости, кислотности, химического состава крови.
  5. Снижение выраженности болевых ощущений и спазмов.
  6. Предупреждение развития инфекции.

С целью постепенного выведения из организма токсических веществ, устанавливается дренажная система. Если нужно очистить желудок, проводится зондирование. Также осуществляются меры по очистке крови от токсинов при помощи сорбентов.

При необходимости может быть произведена:

  • гемофильтрация (пропускание крови через гемофильтр с внутривенной ифузией замещающего раствора);
  • плазмаферез (забор крови, ее очищение и возвращение обратно).

Эти процедуры также направлены на очистку крови от токсинов. Следует отметить, что сорбенты используются преимущественно на стадии панкреатического некроза, а при уже развитом шоке проводят гемофильтрацию или плазмоферез. Комбинация данных методик позволяет снизить риск летального исхода почти на 28%.

Для нормализации водного, кислотно-щелочного баланса, состава крови пациенту инфузионно вводят лекарственные растворы:

  • Белково-электролитные потери восполняют при помощи коллоидных и кристаллоидных средств. Они также помогают нормализовать циркуляцию крови.
  • С целью уменьшения выраженности болевых ощущений колют обезболивающие, спазмолитики.
  • Для предупреждения развития либо дальнейшего распространения инфекционного процесса назначаются антибиотики.
  • При необходимости дополнительно назначаются препараты, разжижающие кровь и предупреждающие образование тромбов.

В последнее время наиболее эффективным методом лечения септического шока считается детоксикация с параллельным введением иммуноглобулинов (например, Пентаглобин, Интраглобин, Лобулин). Иммуноглобулины подавляют жизнедеятельность инфекций и бактерий, что способствует быстрому купированию инфекционного и воспалительного процесса.

В первые дни лечения пациенту показано абсолютное голодание. В тяжелых случаях его могут перевести на искусственное питание.

Дальнейший прогноз

Патологическое состояние развивается у 9-22% пациентов.

Исследования также показали, что некротические процессы в поджелудочной вызывают стремительное снижение иммунитета. Число летальных исходов на фоне раннего панкреатогенного шока в среднем достигает 48%, а для поздней формы шокового состояния характерна повышенная частота развития осложнений – от 24 до 72%.

статьи: (всего 1 , рейтинг: 5,00 из 5) Загрузка…

Источник: https://opankreatite.ru/simptomy/pankreaticheskij-shok.html

Анализ летальных исходов больных с деструктивными формами острого панкреатита – современные проблемы науки и образования (научный журнал)

Ферментативный шок
1 Калиев А.А. 1 1 РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. М.Оспанова» Работа основана на ретроспективном анализе 90 историй болезней умерших больных с различными формами панкреонекроза за период 1997 по 2012 года.

Основными причинами панкреонекроза приведшие к летальному исходу явились злоупотребление алкоголем (37,8%) и патологии билиарной системы (30,0%). С 1997 года по 2005 г. зарегистрировано 83 случая панкреонекроза (за этот период умерло 33 – 39,7%), а с 2005 по 2012 гг. количество больных с панкреонекрозом составило 168 (умерло 57 – 33,9%).

Из 90 умерших больных к оперативному вмешательству подвергались 87 (96,6%). В первые сутки с момента госпитализации оперированы 54 (60%) больных, в течение 2-14 суток – 33 (36,6%). В первой (доинфекционной) фазе заболевания умерло 34 больных. Во второй (инфекционной) фазе умерло 56 больных. С 2005 г. придерживались активно-выжидательной тактики.

Имелись отличия в структуре летальности в сравниваемых периодах.

Если до 2005 года преобладающая часть летальных исходов наблюдалась в первой фазе заболевания на фоне гемодинамических нарушений и полиорганной недостаточности, то в последующие годы в связи с изменением тактики лечения чаще всего летальность отмечена в поздних стадиях панкреонекроза, вследствие нарастания эндотоксикоза и развития абдоминального сепсиса. полиорганная недостаточность.ферментативно-токсический шок 1. Благовестнов Д.А., Хватов В.Б., Упырев А.В. Комплексное лечение острого панкреатита и его осложнений. Хирургия. 2004; 5:68-75
2. Гостищев В.К., Глушко В.А. Панкреонекроз и его осложнения, основные принципы хирургической тактики. Хирургия. 2003; 3: 50-54 3. Деллинджер Э.П. Инфекционные осложнения панкреатита. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2003; 1 (2):34-39.
4. Зайнутдинов А.М., Малков И.С., Киршин А.П. Профилактика и лечение гнойных осложнений у больных деструктивным панкреатитом. Казанский медицинский журнал. 2009, 90 (6):821-826
5. Костюченко А.Л., Филин В.И. Неотложная панкреатология: Справочник для врачей, издание 2-е, исправленное и дополненное. Спб: Деан, 2000; 480с.
6. Островский В.К., Мащенко А.В. Оценка тяжести и прогноз гнойно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости. Хирургия. 2007, 1:33-37
7. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. Клинико-морфологическая характеристика панкреонекроза в свете хирургического лечения. Анналы хирургии. 2001; 3: 58-62.
8. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. Панкреонекроз и панкреатогенный сепсис. Состояние проблемы. Анналы хирургии. 2003, 1:12-19
9. Wyncol D.L. The management of severe acute necrotizing pancreatitis; an evidence – based review of the literature. Intensive Care Med 1999; 25: 2: 146-156.

Введение

Острый деструктивный панкреатит в настоящее время является одной из наиболее важных проблем экстренной хирургии.

Несмотря на достигнутые успехи в совершенствовании интенсивной терапии, антибиотикотерапии и методов хирургического лечения, общая летальность при деструктивном панкреатите остается на высоком уровне от 3,9 до 21 % и достигает при инфицированном панкреонекрозе до 85%, при «фульминантном» течении заболевания составляет почти 100% [2,3,7].

Летальный исход у этих больных наступает либо рано, в течение первых дней на фоне прогрессирующего токсического шока и развития полиорганной недостаточности, либо достаточно поздно, на фоне гнойно-септических осложнений [1,4,5,6,8,9].

Цель настоящего исследования: изучение причин летальных исходов больных с деструктивными формами острого панкреатита и определение возможных путей их снижения.

Материал и методы исследования

За период с 1997 по 2012 г. в хирургических отделениях г. Актобе по поводу острого панкреатита пролечено 1495 больных. Деструктивные формы острого панкреатита обнаружены у 251 (16,8%) пациентов.

Причем в последние годы отмечается тенденция к увеличению количества больных с панкреонекрозом. Например, если до 2005 г. зарегистрировано всего 83 случая (за этот период умерло 33 – 39,7%), то с 2005 по 2012 гг.

количество больных с панкреонекрозом составило 168 (умерло 57 – 33,9%). Летальных исходов при отечном панкреатите не отмечено.

В данной работе проведен анализ 90 историй болезней умерших больных за этот период с различными формами панкреонекроза. Мужчин было 57 (63,3%), женщин 33 (36,6%). Возраст умерших больных колебался от 25 до 77 лет.

Диагноз деструктивного панкреатита и его осложнений определялся по данным анамнеза, объективных обследований, клинико-лабораторных показателей, УЗИ и компьютерной томографии. Клинические виды панкреонекроза классифицировались в соответствии с предложенной классификацией Международного Симпозиума (Атланта, 1992г).

Одним из основных факторов, оказывающих непосредственное влияние на течение заболевания, частоту развития осложнений и летального исхода, является длительность догоспитального этапа и своевременное проведение интенсивной терапии.

Из 90 умерших больных в первые 24 часа в стационар поступили 11 (12,2%), с 24-72 часа 58 (64,4%) и позже 72 часов 21 (23,3%).

Причиной панкреонекроза у этих больных были злоупотребление алкоголем у 34 (37,8%), заболевания желчного пузыря и желчных протоков – у 27 (30,0%), алиментарные нарушения – у 16 (17,8%), травма поджелудочной железы – у 11 (12,2%). У двух женщин (1,1%) панкреонекроз развился на фоне сахарного диабета и в послеродовом периоде (см. таблицу №1).

Таблица №1. Причины деструктивного панкреатита

Этологический фактор

Абс.

%

Алкогольный

34

37,8

Билиарный

27

30,0

Травма поджелудочной железы

11

12,2

Алиментарные нарушения

16

17,8

Послеродовый период

1

1,1

Сахарный диабет

1

1,1

Всего

90

100

Диагноз заболевания и его осложнений устанавливали на основании клинических, лабораторных данных, результатах комплексного инструментального исследования (УЗИ, компьютерная томография), интраоперационных находках при лапароскопии, лапаротомии и на аутопсии. Степень тяжести острого панкреатита определяли с помощью бальных систем APACHE II. Во всех наблюдениях показатели степени тяжести по системе APACHE II превышал 8 баллов.

Результаты и обсуждение

Из 90 умерших больных к оперативному вмешательству подвергались 87 (96,6%). Трое неоперированных больных поступили в стационар в крайне тяжелом состоянии, у которых стабилизировать гемодинамику не удалось и смерть наступила от прогрессирования ферментативно-токсического шока.

В первые сутки с момента госпитализации оперировано 54 (60%) больных, вследствие прогрессирования панкреатогенного перитонита и отсутствия эффекта от проводимой терапии в течение 2-14 суток – 33 (36,6%). Следует отметить, что при деструктивном панкреатите с 2005 г.

в нашей клинике придерживаются активно-выжидательной тактики.

Структура и характер выявленных осложнений сочетались с эволюционными этапами развития панкреонекроза. В большинстве случаев у одного и того же больного, в зависимости от тяжести и распространенности панкреонекроза, отмечалось несколько осложнений (см. таблицу №2).

Так, в первой (доинфекционной) фазе заболевания чаще выявлялись: ферментативно-токсический шок, ферментативный асцит-перитонит, парапанкреатический инфильтрат. В этой фазе заболевания умерло 34 больных от прогрессирования ферментативно – токсического шока и полиорганной недостаточности.

Во второй (инфекционной) фазе заболевания наблюдались тяжелые септические флегмоны забрюшинного пространства и разлитой гнойный перитонит.

В этой группе умерло 56 больных, причиной летального исхода которых были тяжелые сочетанные гнойные осложнения с развитием сепсиса, полиорганной недостаточности, повторными аррозивными кровотечениями, образованием высоких тонкокишечных свищей. У одной больной было крайне редкое осложнение – аррозивное кровотечение из ворот селезенки.

Таблица №2. Характер осложнений у больных панкреонекрозом

Осложнения панкреонекроза

Число больных (n-90)

Абс.

%

Ферментативно- токсический шок

54

60

Ферментативный перитонит

50

55,5

Парапанкреатический инфильтрат

25

27,7

Панкреатогенный абсцесс

19

21,1

Флегмона забрюшинного пространства

34

37,7

Гнойный перитонит

33

36,6

Аррозивное кровотечение

10

11,1

Высокий тонкокишечный свищ

3

3,3

Причем, имелись отличия в структуре летальности.

Если раньше преобладающая часть летальных исходов наблюдалась в первой фазе заболевания на фоне гемодинамических нарушений и полиорганной недостаточности, то в последнее время в связи с изменением тактики лечения чаще всего летальность отмечена в поздних стадиях панкреонекроза, вследствие нарастания эндотоксикоза и развития абдоминального сепсиса (см.таблицу №3).

Таблица№3 Причины летальных исходов больных с деструктивными формами острого панкреатита

Причины смерти

Количество умерших больных

1997 – 2005гг

2005 -2012гг

33

57

Прогрессирование ферментативно-токсического шока (1 фаза)

18 (54,5%)

16 (28,1%)

Прогрессирование эндотоксикоза, сепсис, аррозивные кровотечения, высокий тонкокишечный свищ, (2 фаза)

15 (45,5%)

41 (71,9%)

Всего больных

83 (39,7%)

168 (33,9%)

Заключение. Из вышеизложенного можно сказать, что в большинстве случаях больные обращались за медицинской помощью поздно, после 24 часов от начала заболевания в 87,7%. Это обстоятельство привело к несвоевременному началу интенсивной терапии.

Основными причинами панкреонекроза приведшие к летальному исходу явились злоупотребление алкоголем (37,8%) и патологии билиарной системы (30,0%). За последние 7 лет по сравнению с предыдущими 7-8 годами отмечается значительное увеличение количества больных с деструктивными формами острого панкреатита в 2 раза.

Это, вероятнее всего, связано с повышением частоты основных факторов этиологии данного заболевания: алкоголизма, холелитиаза, и травмы поджелудочной железы.

Таким образом, анализ причин летальных исходов больных с деструктивными формами острого панкреатита позволяет сделать следующие выводы:

  1. Основной причиной летальных исходов больных с деструктивными формами панкреатита является прогрессирование патологического процесса в поджелудочной железе, нарастание интоксикации и развитие тяжелого абдоминального сепсиса.
  2. Поздние сроки госпитализации способствовали к несвоевременному началу необходимой интенсивной терапии, что указывает о недостаточности санитарно-просветительной работы среди населения.
  3. Частой причиной деструктивного панкреатита были заболевание желчных путей, что свидетельствует о недостаточности диспансерного учета больных в поликлиниках с патологиями билиарной системы.

Исходя из вышеизложенных выводов, мы считаем, что для снижения летальности при деструктивных формах острого панкреатита необходимо:

  • совершенствование оперативных вмешательств и комплексной интенсивной терапии при деструктивных формах острого панкреатита;
  • повышение эффективности санитарно-просветительной работы среди населения о необходимости своевременной госпитализации больных при развитии заболевания;
  • проведение строгого диспансерного учета больных с патологиями желчевыводящих путей в поликлиниках и своевременное направление больных на плановые оперативные вмешательства.

Рецензенты:

Сабыр К.К., д.м.н., профессор кафедры хирургических болезней №2 Западно-Казахстанского государственного медицинского университета имени М.Оспанова, г.Актобе.

Джаканов М.К., д.м.н., руководитель кафедры общей хирургии Западно-Казахстанского государственного медицинского университета им. М. Оспанова, г.Актобе.

Библиографическая ссылка

Калиев А.А. АНАЛИЗ ЛЕТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ БОЛЬНЫХ С ДЕСТРУКТИВНЫМИ ФОРМАМИ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА // Современные проблемы науки и образования. – 2013. – № 5.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=10270 (дата обращения: 11.05.2020).

Источник: https://science-education.ru/ru/article/view?id=10270

SosudamHelp.Ru