Давление в аорте норма

Кровяное давление

Давление в аорте норма

Кровяное давление – давление внутри кровеносных сосудов (внутри артерий – артериальное давление, внутри капилляров – капиллярное и внутри вен – венозное). Оно обеспечивает возможность продвижения крови по кровеносной системе, в результате чего осуществляются обменные процессы в тканях организма.

Величина артериального давления (АД) определяется главным образом силой сердечных сокращений, количеством крови, которое выбрасывает сердце при каждом сокращении, сопротивлением, оказываемым току крови стенками кровеносных сосудов (в особенности периферических). На величину артериального давления влияют также количество циркулирующей крови, ее вязкость, колебания давления в брюшной и грудной полостях, связанные с дыхательными движениями, и другие факторы.

Максимального уровня артериальное давление достигает во время сокращения (систолы) левого желудочка сердца. При этом из сердца выталкивается 60-70 мл крови.

Такое количество крови не может пройти сразу через мелкие кровеносные сосуды (особенно капилляры), поэтому эластичная аорта растягивается, а давление в ней повышается (систолическое давление).

В норме оно достигает в крупных артериях 100-140 мм рт. ст.

Во время паузы между сокращениями желудочков сердца (диастолы) стенки кровеносных сосудов (аорты и крупных артерий), будучи растянутыми, начинают сокращаться и проталкивать кровь в капилляры.

Давление крови постепенно падает и к концу диастолы достигает минимальной величины (70-80 мм рт. ст. в крупных артериях).

Разницу в величине систолического и диастолического давления, точнее колебания в их величинах, мы воспринимаем в виде пульсовой волны, которую называют пульсом.

Давление крови в кровеносных сосудах уменьшается по мере удаления от сердца. Так, в аорте давление составляет 140/90 мм рт.ст. (первая цифра обозначает систолическое, или верхнее, давление, а вторая – диастолическое, или нижнее). В крупных артериях давление составляет в среднем 120/75 мм рт.ст.

В артериолах разница в величине систолического и диастолического давления практически отсутствует, а кровяное давление равняется около 40 мм рт.ст. В капиллярах кровяное давление снижается до 10-15 мм рт.ст.

При переходе крови в венозное русло кровяное давление снижается еще больше, и в наиболее крупных венах (верхняя и нижняя полые вены) кровяное давление может быть отрицательным.

В норме величина кровяного давления зависит от индивидуальных особенностей, образа жизни, рода занятий. Величина его изменяется с возрастом, возрастает при физической нагрузке, эмоциональном напряжении и т.д.

Однако у лиц, систематически занимающихся тяжелым физическим трудом, а также у спортсменов величина систолического давления может уменьшаться и составлять 100-90, а диастолического – 60 и даже 50 мм рт.ст.

Ориентировочные значения величины артериального давления в различные возрастные периоды:

Нормальное артериальное давление здорового взрослого человека составляет 100-129 (верхнее) и 70-80 (нижнее). Если давление выше этих величин, но ниже 140 (верхнее) и 90 (нижнее), его называют “нормальным повышенным”.

У детей величина систолического давления может быть ориентировочно высчитана по формуле 80 + 2а, где а – число лет жизни ребенка.

Несмотря на значительные колебания кровяного давления (например, в зависимости от нагрузки, эмоционального состояния и т.д.), в организме существуют сложные механизмы регуляции его уровня, стремящиеся вернуть давление к норме по окончании действия этих факторов.

В ряде случаев механизмы этой регуляции нарушаются, что приводит к изменению уровня кровяного давления. Стойкое изменение кровяного давления в сторону повышения называют артериальной гипертензией (гипертонией), а в сторону понижения – артериальной гипотензией.

Хотя изменение кровяного давления часто играет защитно-приспособительную роль, при отклонении его от нормы лучше проконсультироваться с врачом. 

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) составляет до 90% всех случаев хронического повышения артериального давления. В экономически развитых странах 18-20 % взрослых людей страдают гипертонической болезнью, то есть имеют повторные подъемы АД до 140/90 мм рт.ст. и выше.

Ориентируются на величины так называемого “случайного” давления, измеряемого после пятиминутного отдыха, в положении сидя, трижды подряд (в расчет берутся самые низкие величины). При первом осмотре больных врач измеряет давление обязательно на обеих руках, при необходимости и на ногах.

Симптомы и течение

Гипертоническая болезнь возникает обычно в возрасте 30-60 лет, протекает хронически с периодами ухудшения и улучшения. Стадия I (легкая) характеризуется подъемами артериального давления в пределах 160-180/95-105 мм рт. ст. Этот уровень неустойчив, во время отдыха постепенно нормализуется.

Беспокоят боль и шум в голове, плохой сон, снижение умственной работоспособности. Изредка – головокружение, кровотечения из носа. Стадия II (средняя) – более высокий и устойчивый уровень артериального давления (180200/105-115 мм рт. ст. в покое). Нарастают головные боли и в области сердца, головокружения.

Возможны гипертонические кризы (внезапные и значительные подъемы артериального давления). Появляются признаки поражения сердца, центральной нервной системы (преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульты), изменения на глазном дне, снижение кровотока в почках.

Стадия III (тяжелая) – давление достигает 200-230/115-130 мм рт. ст., самостоятельной нормализации его не бывает.

Такая нагрузка на сосуды вызывает необратимые изменения в деятельности сердца (стенокардию, инфаркт миокарда, сердечную недостаточность, аритмии), мозга (инсульты, энцефалопатию), глазного дна (поражение сосудов сетчатки – ретинопатию), почек (снижение кровотока, клубочковой фильтрации, хроническую почечную недостаточность).

Распознавание проводится на основании данных систематического определения артериального давления, выявления характерных изменений на глазном дне, электрокардиограмме.

Гипертоническую болезнь необходимо отличать от вторичных артериальных гипертоний (симптоматических), возникающих при заболеваниях почек, почечных сосудов, эндокринных органов (болезнь Ицепко-Кушинга, акромегалия, первичный альдостеронизм, тиреотоксикоз), расстройствах кровообращения (атеросклероз аорты, недостаточность клапанов аорты, полная предсердно-желудочковая блокада, коарктация аорты).

Лечение

Нелекарственное: снижение массы тела, ограничение потребления поваренной соли, санаторно-курортное лечение, физиотерапевтические процедуры.

Врач назначает медикаментозное лечение, которое может включать в себя разного рода препараты снижающие АД (эналаприл, метопролол и др.), мочегонные (гипотиазид, бринальдикс, триампур и др.) и т.д. При этом подбор терапии должен проводиться сугубо индивидуально.

Итак, больному гипертонией нельзя: 

 – Курить. 

 – Есть соленую, острую, жирную пищу. 

 – Набирать лишние килограммы. 

 – Злоупотреблять спиртным, особенно совмещать возлияния с приемом лекарств. 

 – Работать ночами, спать менее 7 часов. 

 – Нервничать по пустякам. 

 – Вести малоподвижный образ жизни 

 – Пропускать или прекращать прием лекарств, назначенных врачом 

 – Испытывать на себе лекарства, которые “помогли” соседке (брату, свату и т.д.).

Нужно: 

 – Бросить курить. 

 – Ограничить потребление соли. Сделать блюда менее пресными помогут приправы из трав. 

 – Есть больше зелени, фруктов, продуктов, богатых калием, и не увлекаться белковой пищей. 

 – Питаться регулярно, особенно если к еде приурочен прием лекарств. 

 – Постараться сбросить лишние килограммы. 

 – Уметь переключаться, не зацикливаться на неприятностях. 

 – Больше двигаться. Особенно полезны ходьба, плавание, занятия лечебной гимнастикой. 

 – Регулярно измерять артериальное давление. 

 – Выполнять все рекомендации врача. Особенно тщательно следует прислушиваться к тому, что касается приема препаратов. 

Гипотоническая болезнь

Гипотоническая болезнь (первичная хроническая гипотензия, эссенциальная гипотония) – заболевание, связанное с нарушением функций нервной системы и нейрогормональной регуляции тонуса сосудов, сопровождающееся снижением артериального давления. Исходным фоном такого состояния является астения, связанная с психотравмирующими ситуациями, хроническими инфекциями и интоксикациями (производственные вредности, злоупотребление алкоголем), неврозы.

Симптомы и течение

Больные вялы, апатичны, их одолевает крайняя слабость и утомленность по утрам, не чувствуют бодрости даже после длительного сна; ухудшается память, человек делается рассеянным, его внимание неустойчивым, понижается работоспособность, постоянно беспокоит ощущение нехватки воздуха, нарушается потенция и половое влечение у мужчин и менструальный цикл у женщин.

Преобладает эмоциональная неустойчивость, раздражительность, повышенная чувствительность к яркому свету, громкой речи. Привычная головная боль часто связана с колебаниями атмосферного давления, обильным приемом пищи, длительным пребыванием в вертикальном положении.

Она протекает по типу мигрени с тошнотой и рвотой, уменьшается после прогулки на свежем воздухе или физических упражнений, растираний височных областей уксусом, прикладывания льда или холодного полотенца на голову. Бывают головокружения, пошатывание при ходьбе, обмороки.

Артериальное давление обычно слегка или умеренно снижено до 90/60-50 мм рт.ст.

Распознавание проводится на основании клинических признаков и исключении заболеваний, сопровождающихся вторичной артериальной гипотонией (болезнь Аддисона, недостаточность гипофиза, болезнь Симмондса, острые и хронические инфекции, туберкулез, язвенная болезнь и др.).

Лечение

Правильный режим труда и отдыха. Лечащий врач может назначить седативные препараты и транквилизаторы (мезатон, эфедрин), средства, возбуждающие центральную нервную систему (настойку жень-шеня, китайского лимонника, заманихи, пантокрин и др). Возможно физиотерапевтическое (ванны, массаж), санаторно-курортное лечение, лечебная физкультура.

Источник: www.1-doctor.ru

Адреса и телефоны клиник

Источник: https://nedugamnet.ru/articles/377

Давление крови в различных участках сосудистой системы. Теоретические основы кровообращения

Давление в аорте норма

Давление крови в различных участках сосудистой системы.
Среднее давление в аорте поддерживается на высоком уровне (примерно 100 мм рт. ст.

), поскольку сердце непрестанно перекачивает кровь в аорту. С другой стороны, артериальное давление меняется от систолического уровня 120 мм рт. ст. до диастолического уровня 80 мм рт. ст.

, поскольку сердце перекачивает кровь в аорту периодически, только во время систолы.

По мере продвижения крови в большом круге кровообращения среднее давление неуклонно снижается, и в месте впадения полых вен в правое предсердие оно составляет 0 мм рт. ст.

Давление в капиллярах большого круга кровообращения снижается от 35 мм рт. ст. в артериальном конце капилляра до 10 мм рт. ст. в венозном конце капилляра.

В среднем «функциональное» давление в большинстве капиллярных сетей составляет 17 мм рт. ст.

Этого давления достаточно для перехода небольшого количества плазмы через мелкие поры в капиллярной стенке, в то время как питательные вещества легко диффундируют через эти поры к клеткам близлежащих тканей.

В правой части рисунке показано изменение давления в различных участках малого (легочного) круга кровообращения. В легочных артериях видны пульсовые изменения давления, как и в аорте, однако уровень давления значительно ниже: систолическое давление в легочной артерии — в среднем 25 мм рт. ст., а диастоли-ческое — 8 мм рт. ст.

Таким образом, среднее давление в легочной артерии составляет всего 16 мм рт. ст., а среднее давление в легочных капиллярах равно примерно 7 мм рт. ст. В то же время общий объем крови, проходящий через легкие за минуту, — такой же, как и в большом круге кровообращения.

Низкое давление в системе легочных капилляров необходимо для выполнения газообменной функции легких.

Теоретические основы кровообращения

Несмотря на то, что объяснение многих механизмов кровообращения довольно сложное и неоднозначное, можно выделить три основных принципа, которые определяют все функции системы кровообращения.

1. Объемный кровоток в органах и тканях почти всегда регулируется в зависимости от метаболических потребностей тканей. Когда клетки активно функционируют, они нуждаются в усиленном снабжении питательными веществами и, следовательно, в усиленном кровоснабжении — иногда в 20-30 раз большем, чем в состоянии покоя.

Однако сердечный выброс не может увеличиться более чем в 4-7 раз. Значит, невозможно просто увеличить кровоток в организме, чтобы удовлетворить потребность какой-либо ткани в усиленном кровоснабжении.

Вместо этого сосуды микроциркуляторного русла в каждом органе и ткани немедленно реагируют на любое изменение уровня метаболизма, а именно: на потребление тканями кислорода и питательных веществ, накопление углекислого газа и других метаболитов.

Все эти сдвиги непосредственно влияют на мелкие сосуды, вызывая их расширение или сужение, и таким образом контролируют местный кровоток в зависимости от уровня метаболизма.

2. Сердечный выброс контролируется главным образом суммой всех местных тканевых кровотоков. Из капиллярных сетей периферических органов и тканей кровь по венам сразу возвращается к сердцу. Сердце автоматически реагирует на возросший приток крови, начиная немедленно перекачивать больше крови в артерии.

Таким образом, работа сердца зависит от потребностей тканей в кровоснабжении. Этому способствуют и специфические нервные сигналы, поступающие к сердцу и регулирующие его насосную функцию рефлекторно. 3.

В целом системное артериальное давление контролируется независимо от регуляции местного тканевого кровотока и сердечного выброса.

В сердечно-сосудистой системе существуют эффективные механизмы регуляции артериального давления. Например, каждый раз, когда давление оказывается ниже нормального уровня (100 мм рт. ст.

), в течение секунд рефлекторные механизмы вызывают изменения деятельности сердца и состояния сосудов, направленные на возвращение артериального давления к нормальному уровню.

Нервные сигналы способствуют: (а) увеличению силы сердечных сокращений; (б) сужению венозных сосудов и перемещению крови из емкого венозного русла к сердцу; (в) сужению артериол в большинстве периферических органов и тканей, что затрудняет отток крови из крупных артерий и поддерживает в них высокий уровень давления.

Кроме того, в течение более длительного периода времени (от нескольких часов до нескольких дней) окажет влияние важная функция почек, связанная с секрецией гормонов, контролирующих артериальное давление, и с регуляцией объема циркулирующей крови.

Итак, потребности отдельных органов и тканей в кровоснабжении обеспечиваются разными механизмами, регулирующими деятельность сердца и состояние сосудов.

Далее в этой главе мы подробно проанализируем основные механизмы регуляции местного кровотока, сердечного выброса и артериального давления.

– Также рекомендуем “Регуляция объема кровотока и периферического сопротивления. Объемный кровоток”

Оглавление темы “Сосудистая система”:
1. Электрокардиограмма при фибрилляции желудочков. Электрошоковая дефибрилляция желудочков
2. Ручной массаж сердца в помощь дефибрилляции. Фибрилляция предсердий
3. Трепетание предсердий. Остановка сердца
4. Функциональные участки системы кровообращения. Объемы крови в различных отделах сосудистой системы
5. Давление крови в различных участках сосудистой системы. Теоретические основы кровообращения
6. Регуляция объема кровотока и периферического сопротивления. Объемный кровоток
7. Ультразвуковой флоуметр. Ламинарное течение крови в сосудах
8. Турбулентное течение крови. Давление крови
9. Сопротивляемость сосудов. Проводимость сосудов
10. Закон Пуазейля. Диаметр артериол и их сопротивление

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/581.html

Центральное аортальное давление и жесткость сосудов: актуальность в современной кардиологии

Давление в аорте норма

Рост сердечно-сосудистых заболеваний, наблюдающийся во всех развитых странах мира, требует пристального внимания к вопросам профилактики и эффективного лечения заболеваний сердца и сосудов.

Данные исследований свидетельствуют, что артериальной гипертензией страдают около 65 млн американцев в возрасте 18–39 лет и 1 млрд людей во всем мире. Артериальная гипертензия (АГ) является фактором риска развития и прогрессирования атеросклероза, ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности и острых нарушений мозгового кровообращения.

Изменения сосудов эластического типа (аорта, легочная артерия и отходящие от них крупные артерии) являются важным звеном патогенеза при АГ. В норме эластические свойства указанных сосудов, особенно аорты, способствуют сглаживанию периодических волн крови, производимых левым желудочком в период систолы и их преобразованию в непрерывный периферический кровоток.

Эластические свойства аорты модулируют функцию левого желудочка, уменьшая посленагрузку на него и его конечный систолический и диастолический объемы. Это ведет к уменьшению напряжения стенок левого желудочка, в результате чего улучшается трофика наиболее чувствительных к гипоксии субэндокардиальных слоев миокарда и улучшается коронарный кровоток.

Одной из значимых характеристик сосудов эластического типа является жесткость, которая определяет способность артериальной стенки к сопротивлению деформации.

Жесткость сосудистой стенки зависит от возраста, выраженности атеросклеротических изменений, скорости и степени возрастной инволюции важнейших структурных белков эластина и фибулина, возрастного повышения жесткости коллагена, генетически обусловленных особенностей эластиновых волокон и от уровня артериального давления (АД).

В ряде исследований подчеркивается роль воспаления в патогенезе жесткости крупных артерий.

Классическим маркером артериальной жесткости/эластичности крупных сосудов является скорость пульсовой волны (СПВ). Величина этого показателя в значительной степени зависит от отношения толщины стенки сосудов к радиусу просвета сосуда и эластичности стенки сосуда.

Чем растяжимее сосуд, тем медленнее распространяется и быстрее ослабевает пульсовая волна и наоборот – чем ригиднее и толще сосуд и меньше его радиус, тем выше СПВ. В норме СПВ в аорте равна 4–6 м/с, в менее эластичных артериях мышечного типа, в частности лучевой, – 8–12 м/с. «Золотым стандартом» оценки ригидности аорты считается СПВ между сонной и бедренной артерией.

Центральное (аортальное) и периферическое артериальное давление

В нормальной артериальной системе после сокращения желудочка в систолу пульсовая волна направляется из места возникновения (аорта) в крупные средние, а затем мелкие сосуды с определенной скоростью.

По пути прохождения пульсовая волна встречается с разными препятствиями (например, бифуркации, резистивные сосуды, стенозы), приводящими к появлению отраженных пульсовых волн, направляющихся к аорте. При достаточной эластичности крупных сосудов, прежде всего аорты, отраженная волна абсорбируется.

Сумма прямой и отраженных пульсовых волн отличается на разных сосудах, в результате АД, в первую очередь – систолическое АД (САД), отличается в различных магистральных сосудах и не совпадает с измеренным на плече.

Степень увеличения САД в периферических артериях относительно САД в аорте сильно варьирует у разных субъектов и определяется модулем эластичности изучаемых артерий и удаленностью места измерения. В силу этого манжеточное давление в плечевой артерии далеко не всегда соответствует давлению в нисходящей аорте.

Определенный вклад в повышение АД в плечевой артерии относительно АД в аорте вносит повышение жесткости ее стенки, значит – необходимость создания большей компрессии в манжете.

В отличие от периферического АД, уровень центрального АД модулируется эластическими характеристиками крупных артерий, а также структурно-функциональным состоянием артерий среднего калибра и микроциркуляторного русла и, таким образом, является показателем, косвенно отражающим состояние всего сердечно-сосудистого русла.

Наибольшее прогностическое значение имеет АД в восходящей и центральной частях аорты, или центральное АД. В случае увеличения жесткости (снижении эластичности) аорты отраженная волна не абсорбируется в достаточной мере и, как правило, в связи с более высокой СПВ возвращается в период систолы, что приводит к увеличению центрального САД. Последствием усилившейся ригидности и повышения центрального АД является изменение посленагрузки на левый желудочек и нарушение коронарной перфузии, что приводит к гипертрофии левого желудочка, повышению потребности миокарда в кислороде.

В последние годы появились специальные методики (например, аппланационная тонометрия лучевой или сонной артерий), позволяющие зафиксировать такие детерминанты пульсового давления, как пульсовая (колебания артериальной стенки от сердца к резистивным сосудам) и отраженная (колебания артериальной стенки от резистивных сосудов к сердцу) волны, и с помощью компьютерной обработки при регистрации колебаний лучевой артерии рассчитать значения центрального давления в аорте (рис. 1).
В течение 10 секунд выполняется регистрация кривой давления в лучевой артерии верхней конечности с помощью аппланационного тонометра. Данные обрабатываются с помощью программного обеспечения: вычисляется усредненная форма кривой, которая принятым математическим способом трансформируется в график центральное давление в аорте (ЦДА). Компьютерная обработка полученных кривых центрального давления позволяет определить параметры ЦДА: время до первого (Т1) и второго (Т2) систолических пиков волны. Давление на первом пике/изломе (Р1) принимается за давление выброса, дальнейший прирост до второго пика (ΔР) означает отраженное давление, их сумма (максимальное давление во время систолы) – систолическое ЦДА (ЦДАс) Помимо величины центрального АД существует показатель прироста давления, индекс аугментации (усиления, AIx) выражающийся в процентах, который определяется как разница давлений между первым, ранним пиком (вызванным сердечной систолой) и вторым, поздним (появляющимся в результате отражения первой пульсовой волны) систолическим пиком, деленная на центральное пульсовое давление.

Таким образом, центральное аортальное давление является расчетным параметром гемодинамики, зависящим не только от сердечного выброса, периферического сосудистого сопротивления, но и от структурно-функциональных характеристик магистральных артерий (их эластических свойств).

Различия между уровнем центрального и периферического САД наиболее отчетливо выражены в молодом возрасте и снижаются у пожилых людей.

Показано, что центральное АД, особенно центральное пульсовое давление, и индекс аугментации коррелируют со степенью ремоделирования крупных артерий и СПВ как классического показателя жесткости сосудистой стенки.

Артериальная жесткость как фактор кардиоваскулярного риска

Изменение механических свойств крупных артерий имеет четкую патофизиологическую связь с клиническими исходами.

Результаты исследований свидетельствуют о том, что СПВ – показатель артериальной жесткости – может быть лучшим предиктором последующих сердечно-сосудистых событий по сравнению с известными факторами риска, такими как возраст, уровень АД, гиперхолестеринемия и сахарный диабет.

Исследования с оценкой СПВ позволили установить, что увеличение артериальной жесткости является предиктором кардиоваскулярного риска у практически здоровых лиц, пациентов с сахарным диабетом, конечной стадией почечной недостаточности и пожилых людей. Продемонстрировано, что артериальная жесткость является предиктором смертности у больных АГ.

Так, в популяционном исследовании Copenhagen County population продемонстрировано, что увеличение СПВ (>12 м/с) ассоциируется с 50% увеличением риска сердечно-сосудистых событий. Кроме того, прогностическое значение СПВ выявлено в японском исследовании с периодом наблюдения в среднем 8,2 года.

Установлено, что косвенные индексы аортальной жесткости и отраженной волны, такие как центральное аортальное давление и индекс аугментации, являются независимыми предикторами сердечно-сосудистых событий и смертности.

Так, в исследовании, включавшем 1272 нормотензивных и нелеченных пациента с АГ, продемонстрировано, что центральное САД было независимым предиктором сердечно-сосудистой смертности после поправки на различные факторы сердечно-сосудистого риска, включая массу миокарда левого желудочка и определение толщины комплекса «интима-медиа» при ультразвуковом исследовании сонных артерий.

Более того, больные с высоким аортальным давлением имеют худший кардиоваскулярный прогноз, чем больные с более эффективным контролем центрального аортального давления.
Увеличение жесткости аорты также является независимым предиктором диастолической дисфункции у пациентов с АГ (рис.

2), а также может ограничивать толерантность к физической нагрузке при дилатационной кардиомиопатии. У пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса левого желудочка систолическая дисфункция и артериальная жесткость появляются с возрастом и/или с прогрессией АГ.

Повышенная артериальная жесткость связана с дисфункцией эндотелия и снижением биодоступности оксида азота (NO). Эндотелиальная дисфункция у пациентов с высоким кардиоваскулярным риском может объяснить, почему эти состояния ассоциируются с повышенной артериальной жесткостью на ранних стадиях до манифестации атеромы. Следовательно, препараты, такие как небиволол, увеличивающие образование NO, позволяют уменьшить жесткость крупных артерий, что, в свою очередь, может вести к снижению сердечно-сосудистого риска. Таким образом, значение артериальной ригидности, оцененной по СПВ, для риска сердечно-сосудистых исходов продемонстрировано в ряде проспективных исследований как у больных АГ, так и в общей популяции. Начиная с 2007 года, оценка СПВ на каротидно-феморальном сегменте рекомендуется в качестве дополнительного метода исследования по выявлению поражения органов-мишеней при АГ.

Авторы

А.Н. Беловол, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент НАМН Украины;


И.И. Ккнязькова, доктор медицинских наук, доцент


Харьковский национальный медицинский университет


Статья предоставлена WEB-сайтом “Страна Врачей”

Источник: https://diapark.ru/cad_cardiology.html

SosudamHelp.Ru