Болезнь ленегра

Болезнь Ленегра – причины, симптомы, диагностика и лечение

Болезнь ленегра

Врачи диагностируют два наиболее часто встречающихся фактора возникновения изолированной АВ-блокады стойкого характера. Как правило, это болезнь Ленегра и синдром Лева, которые сочетают, АВ-блокаду и блокаду ножек пучка Гиса.

Особенности заболевания

Ж. Ленегр первым отметил, что можно диагностировать ранее не выделенные в отдельную группу патологии – нарушения проводящей сердечной системы при отсутствии обычно сопутствующего нарушения коронарных артерий, клапанов, сердечной стромы и миокарда. Так называемое изолированное поражение – склерозирование, с сочетанными дегенеративными изменениями.

Основные узлы проводящей системы сердца

Данный вид патологии является специфическим видом первичной кардиомиопатии, обусловленной генетически, которая представляет собой общее заболевание проводящей системы сердца с прогрессирующим течением болезни. При этом достоверно известно, что патология имеет тип наследования аутосомно-доминантного происхождения, но данные о самом характере генетических изменений отсутствуют.

Дальнейшие исследования показали, что особенность заболевания Ленегра – это возникновение и дальнейшее развитие нарушения проводимости по принципу Гис-Пуркинье.

Такой вид поражения приводит к возникновению брадикардии, и периодическому появлению перебоев в работе сердца (что выражается паузами длительного характера).

В свою очередь, это чревато синкопальными состояниями – обмороками с кратковременной и часто неожиданной потерей сознания, что, как правило, сопровождается снижением тонуса мышц и падениями.

Помимо этого известно, что синдром данного типа характеризуется связью поражения проводящей сердечной системы с интерстициальным фиброзом и гиалинозом.

Данная патология, как правило, возникает у мужчин среднего возраста, хотя врачи диагностировали и единичные случаи болезни у мужчин в возрастной группе от 19 лет до 21 года.

Течение болезни

Первыми проявлениями патологии является возникновение блокады правой ножки пучка Гиса, с дальнейшим подключением блокады передней (редко, задней) ветви. В результате наблюдается возникновение обширной блокады поперечного характера.

Другими словами патологические процессы приводят к сочетанному нарушению – к блокаде правой ножки и поражению переднего верхнего разветвления левой ножки. В редких случаях болезнь развивается с возникновения блокады передней ветви левой ножки.

Блокада правой ветви пучка Гиса

Основными факторами патологии электрофизиологического происхождения являются поражения на клеточном уровне проводящей сердечной системы, что обусловлено мутационными изменениями гена SCN5A.

Важные характеристики патологии

  1. Патологию, как правило, диагностируют у мужчин средней возрастной группы, хотя зарегистрированы случаи заболевания детей и людей пожилого возраста.
  2. Данное заболевание по статистике определено, как одна из основных причин появления брадиаритмий, представляющих опасность для жизни, а также одним из главных факторов, вызывающих внезапную смерть кардиологического характера.
  3. Подобный синдром обычно требует хирургического вмешательства с установкой электрокардиостимулятора.
  4. Несвоевременная диагностика, также характерная особенность этого заболевания, что обусловлено тем, что практикующие врачи в большинстве случаев констатируют повреждения проводимости сердца в качестве других различных кардиологических патологий, а не как изолированное нозологическое заболевание.

Классификация болезни

По виду клинических проявлений патологию подразделяют на два типа.

  1. Возникновение обширной АВ-блокады – сочетанность поражений – правой и левой (передняя ветвь) ножек пучка Гиса. Этому типу характерны частые состояния предобморока и полные обмороки с потерей сознания, а также это может закончиться внезапным летальным исходом.
  2. Появление синусовой брадикардии одновременно с блокадой задней ветви левой ножки пучка Гиса.

Характерные признаки

Клинические проявления – симптомы болезни в начальной стадии неявные и неспецифичные. Так, при АВ-блокаде, пациенты жалуются на:

  • сбои в сердечном ритме;
  • выраженную и немотивированную слабость, даже в покое;
  • быструю утомляемость и усталость без особых физических нагрузок;
  • головокружения;
  • частые предобморочные состояния и потерю сознания с неожиданными обмороками;
  • проявления симптомов, связанных с сердечной недостаточностью.

Врачи часто прослушивают у таких пациентов сердечный тон, называемый «пушечным», а также двойной тон сердца.

Кроме того, нарушения сердечной системы проводимости прогрессирующего характера, которым характеризуется синдром, часто приводит к таким состояниям, как желудочковые тахикардии и брадиаритмии, могут диагностироваться также асистолия и желудочковая фибрилляция.

Именно сочетанность проявлений аритмии и АВ-блокады представляют собой угрозу для жизни, так как являются основными факторами, приводящими к внезапной смерти.

Особенности симптоматики

Клиническими признаками патологии является проявление симптомов, характерных для сопутствующего заболевания – брадиаритмий:

  • редкий пульс и сбои ритма сердца;
  • пресинкопальные состояния (предобморочные) и синкопальные явления (обмороки);
  • со стороны неврологии – резкие головокружения, ощущение шума в ушах, забывчивость, нарушения ночного сна;
  • со стороны хронической сердечной недостаточности – проявляются одышка, усталость после любых, самых незначительных, физических нагрузок, отеки;
  • со стороны коронарной недостаточности – приступы по характеру стенокардии.

Методы диагностики

Основным методом, дающим возможность диагностировать данную патологию, является традиционная электрокардиограмма. Она позволяет выявить, как AВ-блокаду проксимального характера, так и дистального.

Из лабораторных методов, дающих возможность диагностировать заболевание, считается эффективным исследование на молекулярно-генетическом уровне. Его можно использовать, чтобы выявить мутационные изменения в гене SCN5A.

Дальнейшая диагностика полагается на данные, полученные при регистрации кардиограммы в покое в 12 отведениях, а также на результаты холтеровского мониторинга ЭКГ.

Лечение

На сегодняшний день имплантация электрокардиостимуляторов считается единственным эффективным способом лечения.

Поскольку синдром характеризуется особенным патогенезом, в котором основным фактором являются мутационные процессы в гене, который кодирует натриевые каналы, то в перспективе возможным будет использование при лечении способов генной терапии. На сегодня они находятся в стадии разработок и исследований.

При лечении необходимо обязательно учитывать, что некоторые лекарственные средства противопоказаны для лечения этой патологии, так как они могут ухудшить состояние больного, и ускорить процесс течения заболевания.

Это касается противосудорожных средств, антидепрессантов и нейролептиков, анксиолитических и нормотимических препаратов, действием которых является блокирование калиевых HERG-каналов, а также кальциевых и натриевых каналов L-типа, так как провоцируют функциональную недостаточность.

Прогнозы патологии

Вовремя проведенная имплантация кардиостимулятора постоянного типа дает возможность прогнозировать полноценную здоровую жизнь людям с данным диагнозом. Профилактических мер по предотвращению данного синдрома не существует.

Источник: https://cardio-life.info/aritmiya/bolezn-lenegra.html

Болезнь Лева-Ленегра

Болезнь ленегра

Болезнь Лева-Ленегра ‒ медленно прогрессирующее поражение проводящей системы, сочетающее дегенеративно-склеротические изменения ее внутрижелудочковой части с кальцификацией и фиброзом соединительнотканного остова сердца.

Клинически проявляется признаками сердечной недостаточности: быстрой утомляемостью, общей слабостью, ощущениями перебоев в работе сердца, обмороками. Диагностируется с помощью электрокардиографических методов (ЭКГ, мониторирование ЭКГ по Холтеру), молекулярно-генетического исследования.

Единственный эффективный способ лечения патологии – имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС).

Впервые патология была описана в 1960 году французскими кардиологами Н. Левом и Ж. Ленегром. В современной медицинской литературе она также известна как идиопатический двусторонний фиброз ножек пучка Гиса, идиопатическая хроническая сердечная АВ-блокада.

Болезнь поражает преимущественно мужчин среднего возраста, хотя имеются единичные описания случаев заболевания у молодых пациентов 19-20 лет и даже первого десятилетия жизни. Подлинную распространенность патологии установить не удается, поскольку наиболее явное ее проявление ‒ внезапную сердечную смерть ‒ часто ошибочно связывают с другими причинами.

Считается, что среди населения экономически развитых стран на каждые 100 тыс. жителей выполняется 15 имплантаций ЭКС по причине идиопатической хронической АВ-блокады.

Болезнь Лева-Ленегра

Прогрессирующее замедление проводимости относится к группе первичных электрических заболеваний сердца, появление которых не связано с какими-либо сердечно-сосудистыми болезнями (ИБС, стенокардией, инфарктом миокарда). Все идиопатические электрические болезни имеют врожденный характер. Синдром часто регистрируется у представителей нескольких поколений одной семьи, что говорит о роли наследственности в развитии заболевания.

В основе заболевания лежит дефект гена SCN5A, в норме отвечающего за формирование и функционирование натриевых каналов кардиомиоцитов. Натриевые каналы, в свою очередь, обеспечивают адекватное физиологичное проведение электрического импульса и нормальное сокращение миокарда.

Мутация SCN5A приводит к сбою в работе ионных каналов и постепенной, не поддающейся коррекции дегенерации возбудимых волокон сердечной мышцы.

В результате развивается и медленно прогрессирует нарушение проведения импульса, в 5-15% заканчивающееся полной атриовентрикулярной блокадой, ведущей к смерти.

Следует отметить, что типичные для болезни симптомы могут возникать также после инфаркта миокарда, при частых эпизодах ишемии сердечной мышцы, при интоксикациях (например, после отравлении хлорорганическими соединениями).

Изменять проводимость способен артериосклероз венечных артерий, питающих кровью проводящую систему (например, у больных с артериальной гипертензией).

В таком случае говорят о вторичном, или приобретенном, характере сердечной блокады.

Проводящая система сердца представлена специфическими кардиомиоцитами, способными возбуждаться и проводить электрический ток. Эта способность обусловлена наличием на их мембранах натриевых и других каналов.

Патология гена SCN5A нарушает работу натриевых каналов, снижая их функционирование, что приводит к постепенной утрате миоцитами способности проводить импульс и их деградации: развивается интерстициальный фиброз (частичное замещение клеток коллагеном, их уплотнение) и гиалиноз (отложение в клетках гиалина ‒ масс белковой природы).

Вначале процессы локализуются в области проксимальных отделов пучка Гиса (болезнь Ленегра): возникает блокада правой ножки, присоединяется блокада передней (реже задней) ветви левой ножки, далее развивается полная поперечная блокада. При болезни Лева в процесс вовлекается фиброзный остов сердца ‒ соединительнотканный компонент миокарда.

Развивается прогрессирующий склероз и кальциноз левых отделов органа, распространяющийся на митральный клапан, его створки, межжелудочковую перегородку, аортальное кольцо и основание полулунных клапанов аорты. Сам миокард желудочков не изменен.

Классификация синдрома Лева-Ленегра основана на данных изучения прогрессирующей блокады сердца среди жителей Южной Африки. Согласно ей выделяют 2 типа заболевания:

  • 1 тип ‒ постепенно прогрессирующее поражение, начинающееся с абсолютной блокады правой ножки Гиса и передневерхнего ветвления левой ножки и завершающееся полной АВ-блокадой с расширенными QRS-комплексами;
  • 2 тип ‒ прогрессирующее ухудшение проведения, манифестирующее с синусовой брадикардии и блокады задней левой ветки пучка Гиса и заканчивающееся полным прекращением атриовентрикулярной проводимости с узкими QRS-комплексами.

В настоящее время с накоплением данных о заболевании предпринимаются попытки совершенствования классификации. Однако из-за недостаточной доказательной базы эти попытки остаются лишь теоретическими наработками и в практической кардиологии не находят применения.

Характер клинических проявлений патологии зависит от степени поражения структур проводящей системы. До развития полной АВ-блокады специфические симптомы, прямо свидетельствующие о наличии болезни, отсутствуют.

Больные обычно жалуются на быструю утомляемость и слабость, апатичность, ощущение перебоев в сердце, предобморочные состояния, обмороки (синкопальные состояния), головокружения, кратковременное онемение пальцев конечностей.

Описаны единичные случаи раннего проявления болезни в детском возрасте в виде приступов, сопровождающихся повышением тонуса мышц разгибателей позвоночника (во время приступов ребенок выгибается в спине), учащенным сердцебиением, запрокидыванием головы, покраснением лица. Такая симптоматика, предположительно, может быть следствием эпизодов ишемии мозга.

Развитие полной поперечной блокады сопровождается синдромом Морганьи-Адамса-Стокса, обусловленным остро наступившей недостаточностью кровоснабжения мозга. Характеризуется эпизодами потери сознания, развивающимися внезапно, без каких-либо предвестников. Длительность приступов ‒ менее 20 сек., иногда до 1 минуты.

Они часто сопровождаются судорогами, исчезновением пульса. Может наблюдаться спонтанное мочеиспускание и дефекация. Зрачки больного во время приступа расширены, на свет не реагируют, самостоятельное дыхание отсутствует, кожа бледная, прохладная на ощупь.

Если состояние длится более минуты, может наступить внезапная смерть.

Основным осложнением болезни без адекватного лечения является летальный исход вследствие острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Предобморочные и обморочные состояния на ранних этапах болезни влекут за собой опасность получения травм в повседневной жизни из-за падения с высоты собственного роста либо ударов о края мебели, дверные косяки и т.д.

Внезапная потеря сознания, наступившая во время профессиональной деятельности, связанной с повышенным риском (водитель, врач, машинист и др.), может подвергать опасности не только жизнь больного, но и окружающих.

Для постановки правильного диагноза особое значение имеют данные семейного анамнеза: характерные для патологии симптомы или случаи сердечной смерти у ближайших родственников дают кардиологу основание подозревать болезнь Лева-Ленегра. Из объективных методов диагностики применяются стандартная ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ и молекулярно-генетическое обследование.

  1. Стандартная ЭКГ. Является основным методом. При обследовании больного регистрируются признаки нарушения проводимости различной степени тяжести. Данные повторных ЭКГ-исследований, выполняемых с интервалами в несколько недель или месяцев, обычно демонстрируют прогрессирование патологии и соответствующее ухудшение картины кардиограммы.
  2. Холтеровское ЭКГ-мониторирование. Помогает изучить характер работы сердца в условиях повседневной деятельности, а также взаимосвязь между степенью расстройства проводимости и тяжестью клинических проявлений. Данные исследования позволяют обнаружить факторы, способствующие ухудшению состояния, и разработать рекомендации для их устранения.
  3. Молекулярно-генетическое исследование. Проводится с целью выявления мутаций в гене SCN5A. Является дополнительным методом диагностики в случае сомнительности данных ЭКГ и Холтер-мониторирования. В обязательном порядке обследованию должны подвергаться все ближайшие родственники пациентов, в первую очередь, мужского пола.

Обязательным условием для постановки диагноза «болезнь Лева-Ленегра» является отсутствие других сердечно-сосудистых заболеваний, способных вызывать характерные признаки: хронической ИБС, инфаркта миокарда (особенно, при поражении межжелудочковой перегородки), пороков сердца.

Лечение проводится путем имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС) в кратчайшие сроки после обнаружения заболевания.

Даже при отсутствии выраженных клинических симптомов метод пассивного наблюдения не применяется, поскольку синкопальные состояния, угрожающие жизни, могут возникать спонтанно без предварительного ухудшения самочувствия. Имплантация ЭКС в большинстве случаев позволяет вести полноценную социальную и бытовую жизнь.

После установки ЭКС, даже при удовлетворительном самочувствии, пациент должен наблюдаться у кардиолога и выполнять рекомендации по коррекции образа жизни: исключить из рациона продукты питания, вызывающие прогрессирование заболеваний сердечно-сосудистой системы; исправно принимать препараты, обеспечивающие нормальную работу сердца; полностью исключить вредные привычки, поддерживать оптимальный уровень физической активности при помощи специально подобранных упражнений.

Без адекватного своевременного лечения прогрессирующее замедление проводимости заканчивается летально из-за внезапной сердечной смерти или острой недостаточности мозгового кровообращения (ОНМК). Методов профилактики заболевания не существует.

Единственным способом предотвращения смертельного исхода на сегодняшний день является имплантация электрокардиостимулятора.

Показатели выживаемости после операции приближаются к 80-90%, исключая случаи тяжелых общих состояний по причине сопутствующих соматических заболеваний.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/Lenegre-Lev

Болезнь Лева-Ленегра :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Болезнь ленегра

 Название: Болезнь Лева-Ленегра.

Проводящая система сердца

 Болезнь Лева. Ленегра ‒ медленно прогрессирующее поражение проводящей системы, сочетающее дегенеративно – склеротические изменения ее внутрижелудочковой части с кальцификацией и фиброзом соединительнотканного остова сердца.

Клинически проявляется признаками сердечной недостаточности: быстрой утомляемостью, общей слабостью, ощущениями перебоев в работе сердца, обмороками. Диагностируется с помощью электрокардиографических методов (ЭКГ, мониторирование ЭКГ по Холтеру), молекулярно-генетического исследования.

Единственный эффективный способ лечения патологии – имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС).

 Впервые патология была описана в 1960 году французскими кардиологами Н. Левом и Ж. Ленегром. В современной медицинской литературе она также известна как идиопатический двусторонний фиброз ножек пучка Гиса, идиопатическая хроническая сердечная АВ-блокада.

Болезнь поражает преимущественно мужчин среднего возраста, хотя имеются единичные описания случаев заболевания у молодых пациентов 19-20 лет и даже первого десятилетия жизни. Подлинную распространенность патологии установить не удается, поскольку наиболее явное ее проявление ‒ внезапную сердечную смерть ‒ часто ошибочно связывают с другими причинами.

Считается, что среди населения экономически развитых стран на каждые 100 тыс. Жителей выполняется 15 имплантаций ЭКС по причине идиопатической хронической АВ-блокады.

 Прогрессирующее замедление проводимости относится к группе первичных электрических заболеваний сердца, появление которых не связано с какими-либо сердечно-сосудистыми болезнями (ИБС, стенокардией, инфарктом миокарда). Все идиопатические электрические болезни имеют врожденный характер. Синдром часто регистрируется у представителей нескольких поколений одной семьи, что говорит о роли наследственности в развитии заболевания.  В основе заболевания лежит дефект гена SCN5A, в норме отвечающего за формирование и функционирование натриевых каналов кардиомиоцитов. Натриевые каналы, в свою очередь, обеспечивают адекватное физиологичное проведение электрического импульса и нормальное сокращение миокарда. Мутация SCN5A приводит к сбою в работе ионных каналов и постепенной, не поддающейся коррекции дегенерации возбудимых волокон сердечной мышцы. В результате развивается и медленно прогрессирует нарушение проведения импульса, в 5-15% заканчивающееся полной атриовентрикулярной блокадой, ведущей к смерти.

 Следует отметить, что типичные для болезни симптомы могут возникать также после инфаркта миокарда, при частых эпизодах ишемии сердечной мышцы, при интоксикациях (например, после отравлении хлорорганическими соединениями).

Изменять проводимость способен артериосклероз венечных артерий, питающих кровью проводящую систему (например, у больных с артериальной гипертензией).

В таком случае говорят о вторичном, или приобретенном, характере сердечной блокады.

 Проводящая система сердца представлена специфическими кардиомиоцитами, способными возбуждаться и проводить электрический ток. Эта способность обусловлена наличием на их мембранах натриевых и других каналов.

Патология гена SCN5A нарушает работу натриевых каналов, снижая их функционирование, что приводит к постепенной утрате миоцитами способности проводить импульс и их деградации: развивается интерстициальный фиброз (частичное замещение клеток коллагеном, их уплотнение) и гиалиноз (отложение в клетках гиалина ‒ масс белковой природы).

Вначале процессы локализуются в области проксимальных отделов пучка Гиса (болезнь Ленегра): возникает блокада правой ножки, присоединяется блокада передней (реже задней) ветви левой ножки, далее развивается полная поперечная блокада. При болезни Лева в процесс вовлекается фиброзный остов сердца ‒ соединительнотканный компонент миокарда.

Развивается прогрессирующий склероз и кальциноз левых отделов органа, распространяющийся на митральный клапан, его створки, межжелудочковую перегородку, аортальное кольцо и основание полулунных клапанов аорты. Сам миокард желудочков не изменен.

 Классификация синдрома Лева-Ленегра основана на данных изучения прогрессирующей блокады сердца среди жителей Южной Африки. Согласно ей выделяют 2 типа заболевания:  • 1 тип ‒ постепенно прогрессирующее поражение, начинающееся с абсолютной блокады правой ножки Гиса и передневерхнего ветвления левой ножки и завершающееся полной АВ-блокадой с расширенными QRS-комплексами;  • 2 тип ‒ прогрессирующее ухудшение проведения, манифестирующее с синусовой брадикардии и блокады задней левой ветки пучка Гиса и заканчивающееся полным прекращением атриовентрикулярной проводимости с узкими QRS-комплексами.

 В настоящее время с накоплением данных о заболевании предпринимаются попытки совершенствования классификации. Однако из-за недостаточной доказательной базы эти попытки остаются лишь теоретическими наработками и в практической кардиологии не находят применения.

 Характер клинических проявлений патологии зависит от степени поражения структур проводящей системы. До развития полной АВ-блокады специфические симптомы, прямо свидетельствующие о наличии болезни, отсутствуют.

Больные обычно жалуются на быструю утомляемость и слабость, апатичность, ощущение перебоев в сердце, предобморочные состояния, обмороки (синкопальные состояния), головокружения, кратковременное онемение пальцев конечностей.

Описаны единичные случаи раннего проявления болезни в детском возрасте в виде приступов, сопровождающихся повышением тонуса мышц разгибателей позвоночника (во время приступов ребенок выгибается в спине), учащенным сердцебиением, запрокидыванием головы, покраснением лица. Такая симптоматика, предположительно, может быть следствием эпизодов ишемии мозга.
 Судороги.

 Основным осложнением болезни без адекватного лечения является летальный исход вследствие острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Предобморочные и обморочные состояния на ранних этапах болезни влекут за собой опасность получения травм в повседневной жизни из-за падения с высоты собственного роста либо ударов о края мебели, дверные косяки Внезапная потеря сознания, наступившая во время профессиональной деятельности, связанной с повышенным риском (водитель, врач, машинист и тд ), может подвергать опасности не только жизнь больного, но и окружающих.

 Для постановки правильного диагноза особое значение имеют данные семейного анамнеза: характерные для патологии симптомы или случаи сердечной смерти у ближайших родственников дают кардиологу основание подозревать болезнь Лева-Ленегра.

Из объективных методов диагностики применяются стандартная ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ и молекулярно-генетическое обследование.
 • Стандартная ЭКГ. Является основным методом. При обследовании больного регистрируются признаки нарушения проводимости различной степени тяжести.

Данные повторных ЭКГ-исследований, выполняемых с интервалами в несколько недель или месяцев, обычно демонстрируют прогрессирование патологии и соответствующее ухудшение картины кардиограммы.
 • Холтеровское ЭКГ. Мониторирование.

Помогает изучить характер работы сердца в условиях повседневной деятельности, а также взаимосвязь между степенью расстройства проводимости и тяжестью клинических проявлений. Данные исследования позволяют обнаружить факторы, способствующие ухудшению состояния, и разработать рекомендации для их устранения.
 • Молекулярно.

Генетическое исследование. Проводится с целью выявления мутаций в гене SCN5A. Является дополнительным методом диагностики в случае сомнительности данных ЭКГ и Холтер-мониторирования. В обязательном порядке обследованию должны подвергаться все ближайшие родственники пациентов, в первую очередь, мужского пола.

 Обязательным условием для постановки диагноза «болезнь Лева-Ленегра» является отсутствие других сердечно-сосудистых заболеваний, способных вызывать характерные признаки: хронической ИБС, инфаркта миокарда (особенно, при поражении межжелудочковой перегородки), пороков сердца.

 Лечение проводится путем имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС) в кратчайшие сроки после обнаружения заболевания.

Даже при отсутствии выраженных клинических симптомов метод пассивного наблюдения не применяется, поскольку синкопальные состояния, угрожающие жизни, могут возникать спонтанно без предварительного ухудшения самочувствия.

Имплантация ЭКС в большинстве случаев позволяет вести полноценную социальную и бытовую жизнь.

 После установки ЭКС, даже при удовлетворительном самочувствии, пациент должен наблюдаться у кардиолога и выполнять рекомендации по коррекции образа жизни: исключить из рациона продукты питания, вызывающие прогрессирование заболеваний сердечно-сосудистой системы; исправно принимать препараты, обеспечивающие нормальную работу сердца; полностью исключить вредные привычки, поддерживать оптимальный уровень физической активности при помощи специально подобранных упражнений.

 Без адекватного своевременного лечения прогрессирующее замедление проводимости заканчивается летально из-за внезапной сердечной смерти или острой недостаточности мозгового кровообращения (ОНМК). Методов профилактики заболевания не существует.

 Единственным способом предотвращения смертельного исхода на сегодняшний день является имплантация электрокардиостимулятора. Показатели выживаемости после операции приближаются к 80-90%, исключая случаи тяжелых общих состояний по причине сопутствующих соматических заболеваний.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=30614

SosudamHelp.Ru